由UNIST生物科學(xué)系Sung Ho Park教授領(lǐng)導的一個(gè)研究小組公布了一項關(guān)于損害類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎患者關(guān)節骨骼的成骨細胞的研究結果。

在這項研究中，研究小組研究了一種治療方法的可能性，該治療方法針對與通過(guò)酶反應融化骨骼的成骨細胞分化過(guò)程相關(guān)的機制。首先，確認了在NFATC1基因附近形成了超級增強子，NFATC1基因是已知的成骨細胞形成的重要因素，并且它僅在成骨細胞中形成。

此外，已證實(shí)在成骨細胞形成過(guò)程中，NFATC1上級中會(huì )形成增強子RNA，一種非加密RNA。

非加密的 RNA 不編碼蛋白質(zhì)，但在調節基因表達中起重要作用。特別是由于分子序列的特殊性，很容易被靶向治療。事實(shí)上，我們觀(guān)察到干擾 NFATC1 超級增強子 RNA 會(huì )一起抑制成骨細胞的形成。

通過(guò)這項研究，已經(jīng)證實(shí)在成骨細胞分化過(guò)程中形成的NFATC1 super-in-hander RNA可以作為治療靶點(diǎn)。

“我們的研究首次鑒定了人類(lèi)破骨細胞中的SEs和SE-eRNAs，并提供了對人類(lèi)破骨細胞生物學(xué)的更好理解，從而為人類(lèi)病理性骨質(zhì)破壞開(kāi)辟了新的治療途徑，”研究團隊指出。

這項研究的結果于 2022 年 12 月公布，早于發(fā)表在《細胞與分子免疫學(xué)》雜志上。這項研究得到了韓國國家研究基金會(huì ) (NRF) 的資助，該基金會(huì )由科學(xué)和信息通信技術(shù)部 (MSIT) 資助。

來(lái)源：

蔚山國立科學(xué)技術(shù)院（UNIST）期刊參考：

Bae, S.,等人。(2022) RANKL 響應表觀(guān)遺傳機制將巨噬細胞重編程為骨吸收破骨細胞。細胞和分子免疫學(xué)。?doi.org/10.1038/s41423-022-00959-x。

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