銀屑病作為一種常見(jiàn)的慢性炎癥性皮膚病，以反復發(fā)作、難以根治為主要特征，不僅導致皮膚紅斑、鱗屑等皮損表現，還可能累及關(guān)節等部位，嚴重影響患者的生理與心理狀態(tài)。長(cháng)期以來(lái)，臨床治療雖有多種手段，但在療效持久性、安全性及個(gè)體化適配方面仍存在局限。

近年來(lái)，隨著(zhù)醫學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展，銀屑病治療領(lǐng)域涌現出諸多創(chuàng )新突破 —— 從精準靶向炎癥通路的生物制劑，到便捷高效的小分子口服藥物，從優(yōu)化升級的外用制劑，到非藥物的物理與基因干預策略，再到頗具潛力的干細胞療法，多維度的技術(shù)革新正為攻克這一疾病帶來(lái)新的可能。

本文系統梳理截止到2025年7月底銀屑病的5種最新治療方法進(jìn)展，涵蓋：生物制劑、小分子口服藥物、外用藥物、非藥物治療以及干細胞療法這5個(gè)最新臨床突破。為銀屑病患者理解當前治療進(jìn)展與未來(lái)方向提供參考。

2025銀屑病5種最新治療方法：從生物制劑到小分子藥物的技術(shù)創(chuàng )新

一、生物制劑：精準靶向炎癥通路

1.1 IL-17A/F雙抗（LZM012）

2025年7月21日，麗珠醫藥旗下控股子公司麗珠單抗發(fā)布了關(guān)于IL-17A/F單抗藥物(LZM012)在針對銀屑病適應癥的Ⅲ期頭對頭臨床研究的正式公告，至此，XKH004/LZM012開(kāi)展的兩個(gè)適應癥臨床Ⅲ期研究均達到主要終點(diǎn)。^[1]

LZM012（又名 XKH004）是麗珠醫藥自鑫康合生物引進(jìn)的IL-17A/F單抗藥物。LZM012同時(shí)中和IL-17A和IL-17F兩種促炎細胞因子（包括同源二聚體IL-17A-A、IL-17F-F及異源二聚體IL-17A-F），阻斷其與受體IL-17RA/IL-17RC的結合。相較于單靶點(diǎn)IL-17A抑制劑（如司庫奇尤單抗），雙重阻斷能更有效抑制炎癥基因表達和免疫細胞遷移，從源頭減少I(mǎi)L-6、TNF-α等下游炎癥因子釋放，顯著(zhù)提升皮損清除率。

該藥物在一項多中心、隨機、雙盲、對照的Ⅲ期臨床試驗中，表現優(yōu)異：該試驗以全球首款I(lǐng)L?17A單抗司庫奇尤單抗（商品名?Cosentyx?）為對照，入組中度至重度斑塊型銀屑?。╬laque psoriasis）患者。結果顯示：

• PASI100（12周）：LZM012組49.5%vs司庫奇尤組40.2%，不僅達到非劣效標準，更實(shí)現優(yōu)效優(yōu)勢；
• PASI75（4周）：LZM012組65.7%vs司庫奇尤組50.3%，體現更快的起效速度；
• 治療第52周，LZM012（320mg，每4周1次）組和LZM012（320mg，每8周1次）組達到PASI 100的患者比例分別為75.9%和62.6%，證明LZM012可持續提升銀屑病患者獲益。
• 安全性：LZM012良好可耐受，不良事件發(fā)生率與對照組相當。

LZM012在同時(shí)靶向IL?17A同源二聚體（A–A）、IL?17F同源二聚體（F–F）及IL?17A/F異源二聚體的基礎上，顯示出更全面的作用機制。

基于上述數據，麗珠醫藥已向CDE提交上市許可申請前的溝通申請，推進(jìn)LZM012盡快上市。

1.2 HS-20137注射液

2025年3月9日，翰森制藥集團有限公司宣布，公司與江蘇荃信生物醫藥股份有限公司合作的HS-20137注射液Ⅱ期臨床研究積極結果在2025美國皮膚病學(xué)會(huì )年會(huì )以最新突破性口頭報告形式發(fā)布。^[2]

本研究共納入159例受試者，156例受試者完成了主要終點(diǎn)評估。

主要終點(diǎn)結果亮眼：16周時(shí)200mg Q8W劑量組PASI 75、PASI 90的達成比例分別為92.3%和76.9%（NRI填補），200mg Q12W劑量組PASI 100高達40%。16周后PASI 90達成比例進(jìn)一步提高，200mg Q8W劑量組第20，24和28周分別高達84.6%、89.7%和87.2%。

首次注射起效迅速：HS-20137起效迅速，首次用藥4周后PASI評分較基線(xiàn)下降超過(guò)40%，治療8周PASI下降超過(guò)70%，16周PASI平均值低于3.3，隨后繼續平穩下降，28周均值低于3.0。

生活質(zhì)量持續改善：受試者皮膚生活質(zhì)量指數隨治療改善顯著(zhù)，試驗藥物組DLQI評分均值在16~28周低于5分。

本研究在159例中重度斑塊狀銀屑病患者中驗證了HS-20137注射液的顯著(zhù)療效，16周時(shí)200mg Q8W劑量組PASI 90達76.9%，28周持續提升至89.7%，起效迅速并顯著(zhù)改善患者生活質(zhì)量，為IL-23靶點(diǎn)治療銀屑病提供了強有力的臨床證據。

1.3 IL-23抑制劑（古塞庫單抗）

2025年7月29日，賓夕法尼亞州霍舍姆強生公司宣布向美國食品和藥物管理局 （FDA） 提交補充生物制品許可申請 （sBLA），尋求在TREMFYA（古塞庫單抗）的標簽中納入新證據，以支持其用于抑制成人活動(dòng)性銀屑病關(guān)節炎（PsA）患者的結構損傷進(jìn)展。^[3]

該申請基于3b期A(yíng)PEX研究結果：該研究不僅達到減輕關(guān)節癥狀（ACR20）的主要終點(diǎn)，還實(shí)現了次要關(guān)鍵終點(diǎn) —— 通過(guò)24周時(shí)改良范德海德 – 夏普（vdH-S）評分變化評估，證實(shí)其較安慰劑能顯著(zhù)抑制結構損傷進(jìn)展。

若獲批，TREMFYA將成為首個(gè)且唯一被證實(shí)可同時(shí)控制癥狀、顯著(zhù)抑制活動(dòng)性PsA患者關(guān)節損傷進(jìn)展的IL-23抑制劑。

1.4 Bimekizumab （比美吉珠單抗）

2025年7月28日，烏迪內大學(xué)醫學(xué)系牽頭在《Rheumatology and Therapy》期刊上發(fā)表了一篇名為《皮膚科-風(fēng)濕病科聯(lián)合診所對難治性銀屑病關(guān)節炎患者進(jìn)行Bimekizumab的真實(shí)世界療效評估：一項為期24周的多中心研究》的研究成果。^[4]

研究采用回顧性隊列設計，納入40例銀屑病關(guān)節炎 (PsA) 患者，75%的患者在接受BKZ治療前已對至少兩種生物制劑和/或靶向合成抗風(fēng)濕藥物 (b/tsDMARD) 治療無(wú)效，40 名患者中 25 名 (62.5%) 已對至少一種IL-17A抑制劑 (IL-17Ai) 治療無(wú)效。

結果顯示，患者銀屑病關(guān)節炎疾病活動(dòng)度（DAPSA）評分中位數從基線(xiàn)22.9分降至第24周6.0分，72.5%達低疾病活動(dòng)度，25%實(shí)現緩解；腫脹關(guān)節數、壓痛關(guān)節數分別從3.0個(gè)、4.5個(gè)降至0.0個(gè)、1.0個(gè)；疼痛視覺(jué)模擬量表和患者總體評估評分顯著(zhù)改善；51.5%患者皮膚銀屑病面積和嚴重程度指數達100（完全清除）。安全性良好，15%患者出現輕度口腔念珠菌病，無(wú)需停藥。

研究人員表示BKZ在具有挑戰性的現實(shí)世界人群中表現出對PsA癥狀的快速和持續改善，并具有良好的安全性。

---

二、小分子藥物：口服治療的新范式

2.1 頌狄多?（氘可來(lái)昔替尼）

2025年3月，美國皮膚科學(xué)會(huì )（AAD）年會(huì )上，百時(shí)美施貴寶公布了全球首款口服TYK2變構抑制劑氘可來(lái)昔替尼首次公布了其5年P(guān)sA Ⅲ期研究數據，展現出穩健的療效和良好的安全性。^[5]

結果顯示，試驗成功達到主要終點(diǎn)，第16周時(shí)氘可來(lái)昔替尼治療組患者的ACR20（疾病體征和癥狀至少改善20%）應答比例顯著(zhù)高于安慰劑組（54.2% vs. 34.1%）。16周治療期間，氘可來(lái)昔替尼的安全性特征與其此前的臨床試驗項目中觀(guān)察到的結果一致，包括III期POETYK PsA-2試驗以及針對中重度斑塊狀銀屑病的III期臨床試驗。

此外，頌狄多^?治療在第16周還達到了有關(guān)銀屑病關(guān)節炎疾病活動(dòng)度的多個(gè)關(guān)鍵次要終點(diǎn)，在臨床體征和癥狀、關(guān)節外表現以及患者報告結局方面均表現出改善。在接受頌狄多^?治療的患者中，達到PASI 75（銀屑病面積和嚴重程度指數改善至少75%）應答的比例顯著(zhù)高于安慰劑組。并且，與安慰劑組相比，頌狄多治療組患者報告的健康評估問(wèn)卷殘疾指數 （HAQ – DI）較基線(xiàn)值的改善也更為顯著(zhù)。

這些令人振奮的新數據表明，頌狄多^?作為全球首款口服TYK2抑制劑，有望解決銀屑病關(guān)節炎患者巨大的未滿(mǎn)需求。

2.2 Mufemilast(Hemay005)

2025年7月，港交所披露贛州和美藥業(yè)股份有限公司（簡(jiǎn)稱(chēng)和美藥業(yè)）已根據第18A章規則提交主板上市申請，國證國際擔任獨家保薦人。^[6]

和美藥業(yè)，成立于2002年，作為一家創(chuàng )新驅動(dòng)的生物制藥公司，致力于發(fā)現和開(kāi)發(fā)針對自身免疫性疾病和腫瘤的小分子藥物，并在銀屑病(Ps)、白塞病(BD)和炎癥性腸病(IBD)和創(chuàng )新化學(xué)療法開(kāi)發(fā)中處于行業(yè)前沿地位。

該公司核心產(chǎn)品Mufemilast(Hemay005)是全球首創(chuàng )的磷酸二酯酶4B(PDE4B)蛋白表達阻斷劑和PDE4抑制劑，通過(guò)“阻斷蛋白表達+抑制酶活性”雙重路徑發(fā)揮作用，顯著(zhù)降低傳統PDE4抑制劑的中樞神經(jīng)系統副作用(如抑郁、自殺傾向)。

該藥物在III期臨床試驗中表現出優(yōu)異的安全性，尤其可直接用于潛伏性結核感染的銀屑病(Ps)患者，這一特性目前在同類(lèi)藥物中唯一。

截至2025年5月，Mufemilast已針對銀屑病、白塞病(BD)、強直性脊柱炎(AS)等8種適應癥展開(kāi)全球多中心臨床，其中銀屑病適應癥的新藥上市申請(NDA)已于2024年3月獲國家藥監局優(yōu)先審評，預計2025年下半年獲批。

---

三、外用藥物：局部治療的升級

3.1 卡泊三醇倍他米松軟膏

2025年3月，重慶華邦制藥研發(fā)的銀屑病治療外用藥卡泊三醇倍他米松軟膏獲國家藥品監督管理局批準上市，成為國內首個(gè)卡泊三醇倍他米松軟膏仿制藥。^[7]

卡泊三醇倍他米松軟膏原研由利奧制藥公司開(kāi)發(fā)，2001年3月首次在丹麥上市，后陸續在歐洲多國和美國（2006年）上市，2008年9月在中國上市（商品名為得膚寶）。

該產(chǎn)品為卡泊三醇和二丙酸倍他米松組成的復方制劑，通過(guò)維生素D類(lèi)似物卡泊三醇抑制角質(zhì)形成細胞增殖，結合二丙酸倍他米松的抗炎、止癢、收縮血管和免疫抑制作用，成為銀屑病治療的經(jīng)典方案。

此產(chǎn)品國產(chǎn)化面臨許多技術(shù)瓶頸。例如如何有效控制原料藥中的雜質(zhì)，如何保證含量低的主藥卡泊三醇在軟膏制劑中的粒度大小均一性及分散均一性，成為亟待攻克的難題。早在2014年，華邦制藥就開(kāi)始了卡泊三醇倍他米松軟膏的上市研究，經(jīng)過(guò)十年的潛心研究，最終突破技術(shù)壁壘。2025年3月，華邦制藥研發(fā)的同成分軟膏（規格15g/30g）獲批上市。與原研相比，華邦制藥的卡泊三醇倍他米松軟膏展現出顯著(zhù)的綜合優(yōu)勢。

• 高質(zhì)量標準：華邦制藥的卡泊三醇倍他米松軟膏嚴守更高要求的質(zhì)量準則，起效成分純度更高，安全性更高。
• 穩定的產(chǎn)品質(zhì)量：依托華邦數字智能化工廠(chǎng)生產(chǎn)體系，產(chǎn)品質(zhì)量更穩定。
• 高性?xún)r(jià)比：在質(zhì)量標準全面提升的同時(shí)，華邦卡泊三醇倍他米松軟膏定價(jià)預計低于原研，為患者提供更經(jīng)濟高效的治療選擇。

華邦卡泊三醇倍他米松軟膏上市，為臨床醫生和廣大銀屑病患者提供了更多的處方和用藥選擇。

3.2 新型透皮凝膠

2025年1月13日，《Journal of Drug Delivery Science and Technology》期刊上發(fā)表了一項巴基斯坦科研人員開(kāi)發(fā)的一項阿維A包覆的新型透皮凝膠治療銀屑病的局部療法。^[8]

阿維A是FDA批準的第二代維甲酸類(lèi)藥物，但其口服制劑存在全身副作用，局部用藥又因銀屑病導致的皮膚增厚難以滲透至深層。研究通過(guò)優(yōu)化轉醇類(lèi)載體，增強藥物皮膚靶向性 —— 采用薄膜水合法制備的載阿維A轉醇質(zhì)體（ACT-TES），以粒徑193.5±0.7納米、zeta電位-15.6±0.05毫伏、多分散指數0.14±0.005為最佳制劑。

在咪喹莫特誘導的斑塊型銀屑病模型中，該制劑可減輕癥狀，證實(shí)其能提升阿維A在銀屑病治療中的潛力。

---

四、非藥物療法：物理與基因干預新策略

4.1 高功率低溫等離子體（hLTP）

2025年7月26日，《International Immunopharmacology》期刊上發(fā)表了一篇名為《新型高功率低溫等離子體分析表明可通過(guò)抑制NF-κB通路和Th17/IL-23細胞軸治療牛皮癬》的研究成果。^[9]

本研究針對銀屑病現有免疫抑制劑長(cháng)期使用易引發(fā)感染和惡性腫瘤的臨床難題，開(kāi)發(fā)了新型高功率低溫等離子體（hLTP）療法。

通過(guò)IMQ誘導的銀屑病大鼠模型，結合轉錄組學(xué)和分子生物學(xué)驗證，系統評估hLTP的療效。關(guān)鍵發(fā)現包括：hLTP顯著(zhù)降低PASI評分，上調皮膚中一氧化氮（NO）和FKBP5蛋白表達，同時(shí)抑制NF-κB通路關(guān)鍵蛋白磷酸化（p-IKK/IKK、p-P65/P65比值下降），減少角質(zhì)細胞凋亡（cleaved-caspase3/caspase3比值降低）。

更關(guān)鍵的是，hLTP通過(guò)降低樹(shù)突細胞分泌的IL-23、IL-6等因子，阻斷Th17細胞分化，最終瓦解促炎核心Th17/IL-23細胞軸。

這項研究首次闡明hLTP通過(guò)”NO/FKBP5-NF-κB-Th17″三重調控網(wǎng)絡(luò )治療銀屑病的機制，其非侵入性、無(wú)耐藥性的特點(diǎn)為自身免疫疾病治療開(kāi)辟新路徑。未來(lái)可進(jìn)一步探索hLTP在關(guān)節炎或特應性皮炎等Th17相關(guān)疾病中的應用潛力。

4.2 電紡天然產(chǎn)物的十毒方

2025年7月1日，中國中醫科學(xué)院牽頭在期刊《Nanoscale》上發(fā)表了一篇名為《基于電紡天然產(chǎn)物的十毒方治療牛皮癬》的研究成果。研究團隊將傳統治療牛皮癬的十毒方（SDF）軟膏通過(guò)靜電紡絲技術(shù)轉化為納米纖維網(wǎng)，以?xún)?yōu)化其療效。^[10]

十毒方（SDF）軟膏作為天然藥物，治療牛皮癬歷史悠久，且皮膚刺激性小于一線(xiàn)藥物，但存在粘性大（阻礙滲透、易染色）、起效慢（需加量）等問(wèn)題。研究采用聚己內酯（PCL）與聚環(huán)氧乙烷（PEO）制成兩親性共混膜，最多可摻入 5% SDF，其主要活性成分氯化小檗堿和五倍子呈突釋釋放。

體內實(shí)驗顯示，該SDF-PCL/PEO膜對咪喹莫特（IMQ）誘發(fā)的銀屑病樣皮膚炎癥療效顯著(zhù)，生物相容性良好，且解決了傳統軟膏的固有問(wèn)題 —— 提升療效、縮短使用時(shí)間、控制劑量、減少染色。這項研究為天然產(chǎn)物轉化為高效銀屑病外用方案提供了新路徑。

---

五、新興療法：干細胞療法的臨床突破

5.1 華通氏膠間充質(zhì)干細胞治療

2024年8月30日，印度尼西亞干細胞與癌癥研究中心牽頭在期刊《International Journal of Cell and BiomedicalScience》上發(fā)表了一篇關(guān)于《分泌組衍生的華通氏膠間充質(zhì)干細胞在尋常型銀屑病中的治療潛力》的臨床案例研究。^[11]

在本報告中，討論了關(guān)于一名47歲銀屑病男性患者的研究結果，該患者的銀屑病面積嚴重程度指數 (PASI) 評分為10.8，接受華通氏膠質(zhì)間充質(zhì)干細胞衍生的分泌體 (S-MSC) 治療。

• 值得注意的是，僅在一周的治療期內就記錄到癥狀完全消退。
• 患者在1次輸注和隨后4次肌肉注射S-MSC后，PASI從10.8降至3.2。MSC分泌的生物活性因子、細胞因子和生長(cháng)因子很可能是在炎癥調節和皮膚組織再生中發(fā)揮重要作用的主要分子。
• 注射后患者也未出現嚴重不良事件。

本報告證明了使用S-MSCs治療銀屑病的安全性和有效性，因此可以作為一種克服細胞療法局限性的替代方法。

5.2 間充質(zhì)干細胞治療

2025年5月19日，廣州中醫藥大學(xué)第二臨床學(xué)院/廣州中醫藥大學(xué)第二附屬醫院/廣東省中醫院/廣東省中醫科學(xué)院聯(lián)合廣東省中醫院國家干細胞臨床研究中心等研究機構在期刊雜志《Biomolecules》發(fā)表了一篇《間充質(zhì)干細胞在牛皮癬治療中的多模式功能》的文章。^[12]

間充質(zhì)干細胞（MSCs）憑借其多向分化潛能、免疫調節及抗炎特性，為銀屑病這一慢性全身性炎癥疾病提供了多維度治療策略。研究證實(shí)，MSCs通過(guò)調控免疫失衡、抑制角質(zhì)形成細胞異常增殖并阻斷血管生成等關(guān)鍵病理環(huán)節，展現出顯著(zhù)的臨床潛力。

臨床研究表明，不同來(lái)源的間充質(zhì)干細胞（MSCs），如臍帶和骨髓MSCs，可通過(guò)抗炎、免疫調節等機制有效抑制銀屑病進(jìn)展。

其中，臍帶MSCs展現出顯著(zhù)的長(cháng)期療效——臨床數據顯示，其PASI-50緩解率可持續4-5年，且安全性良好，未觀(guān)察到嚴重不良反應。

相關(guān)閱讀：

干細胞：它們是什么以及它們的作用？

銀屑病如何治療？干細胞療法如何為銀屑病患者掃除障礙？

盤(pán)點(diǎn)國內各大醫院運用干細胞治療銀屑病的臨床應用

干細胞治療銀屑?。喝绾螌?shí)現從短期銀屑病面積減少到長(cháng)期皮膚恢復正常？

---

結語(yǔ)

從生物制劑對炎癥通路的精準阻斷，到小分子藥物為口服治療開(kāi)辟新路徑，從外用制劑的技術(shù)升級提升局部療效，到非藥物療法與干細胞技術(shù)帶來(lái)的全新干預思路，銀屑病治療領(lǐng)域的創(chuàng )新成果正不斷打破傳統局限。

這些進(jìn)展不僅豐富了臨床治療選擇，更在療效持久性、安全性及患者生活質(zhì)量改善上展現出顯著(zhù)優(yōu)勢，為實(shí)現個(gè)體化、精準化治療奠定了基礎。

隨著(zhù)研究的深入與技術(shù)的成熟，未來(lái)有望通過(guò)多療法聯(lián)合、機制協(xié)同等方式進(jìn)一步提升治療效果，推動(dòng)銀屑病從 “控制癥狀” 向 “長(cháng)期緩解甚至治愈” 邁進(jìn)，為全球患者帶來(lái)更切實(shí)的健康福祉。

參考資料：

[1]https://genomeditech.com/index.php/news/detail?id=639

[2]https://www.hansoh.cn/news/news-detail-513902.htm

[3]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/johnson-johnson-files-with-u-s-fda-to-include-new-evidence-in-tremfya-guselkumab-label-as-the-only-il-23-inhibitor-to-demonstrate-significant-inhibition-of-joint-structural-damage-in-active-psoriatic-arthritis

[4]Zabotti, A., Cabas, N., De Martino, M.?et al.?Real-World Effectiveness of Bimekizumab in Predominantly Difficult-to-Treat Patients with Psoriatic Arthritis Followed in a Combined Dermatology–Rheumatology Clinic: A 24-Week Multicenter Study.?Rheumatol Ther?(2025). https://doi.org/10.1007/s40744-025-00784-4

[5]https://news.bms.com/news/details/2025/Bristol-Myers-Squibb-Presents-Late-Breaking-Data-from-Pivotal-Phase-3-POETYK-PsA-1-Trial-Demonstrating-Superiority-of-Sotyktu-deucravacitinib-Compared-with-Placebo-in-Adults-with-Psoriatic-Arthritis/default.aspx

[6]https://m.163.com/dy/article/K5NQ36EK0519RO5L.html

[7]https://www.huapont.cn/newsdetail/27.html

[8]Doua Ilyas, Aqeedat Javed, Abeer Tariq, Hamid Niazi, Amna Khan Adil, Ayema Rehman, Jawad Azam, Ahmad Khan,A promising topical therapy for treatment of psoriasis: Acitretin encapsulated novel transethosomal gel,Journal of Drug Delivery Science and Technology,Volume 105,2025,106606,
ISSN 1773-2247,https://doi.org/10.1016/j.jddst.2025.106606.

[9]Changcheng Yang, Xiujuan Li, Juan Li, Jiahe Li, Yi Li, Jinhua Yang, Xuedong Wang, Peng Guo, Yupeng Wang, Aiguo Wang,Analysis of a novel high-power low-temperature plasma indicates treatment of psoriasis through inhibition of the NF-κB pathway and Th17/IL-23 cell axis,International Immunopharmacology,Volume 163,
2025,115239,ISSN 1567-5769,https://doi.org/10.1016/j.intimp.2025.115239.

[10]https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2025/nr/d5nr01873k/unauth

[11]Azzahara, S. Y., Agustina, R., & Prawitasari, S. (2024). Therapeutic Potential of Secretome-Derived Wharton’s Jelly Mesenchymal Stem Cells in Psoriasis Vulgaris: A Case Study.?International Journal of Cell and Biomedical Science,?2(5), 160-166. https://doi.org/10.59278/cbs.v2i5.37

[12]Ou, J.; Li, Z.; Yao, D.; Lu, C.; Zeng, X. Multimodal Function of Mesenchymal Stem Cells in Psoriasis Treatment.?Biomolecules?2025,?15, 737. https://doi.org/10.3390/biom15050737

免責說(shuō)明：本文僅用于傳播科普知識，分享行業(yè)觀(guān)點(diǎn)，不構成任何臨床診斷建議！杭吉干細胞所發(fā)布的信息不能替代醫生或藥劑師的專(zhuān)業(yè)建議。如有版權等疑問(wèn)，請隨時(shí)聯(lián)系我。