腎臟纖維化是慢性腎臟病(CKD)的主要病理特征之一，其治療一直是研究的熱點(diǎn)。近年研究表明干細胞治療可以修復腎臟病理改變，減緩CKD的進(jìn)展。另外，大量實(shí)驗證實(shí)中醫藥尤其是中藥復方制劑具有多靶點(diǎn)干預改善腎臟纖維化的優(yōu)勢。

近日，南京中醫藥大學(xué)附屬醫院為代表的醫院在《腎臟藥理學(xué)》醫學(xué)雜志上發(fā)表了一篇“中醫藥聯(lián)合干細胞治療慢性腎臟病的現狀與展望”的綜述。

該綜述表明近年研究表明干細胞治療可以修復腎臟病理改變，減緩CKD的進(jìn)展。另外，大量實(shí)驗證實(shí)中醫藥尤其是中藥復方制劑具有多靶點(diǎn)干預改善腎臟纖維化的優(yōu)勢。因此，干細胞治療結合中醫藥有望為解決腎臟問(wèn)題提供新的治療思路和措施。

因此，干細胞治療結合中醫藥有望為解決腎臟問(wèn)題提供新的治療思路和措施。本文就中醫藥聯(lián)合干細胞治療慢性腎病的現狀進(jìn)行綜述，探討存在的問(wèn)題，并提出未來(lái)的展望。

中醫藥聯(lián)合干細胞治療慢性腎臟病的現狀與展望

一、簡(jiǎn)介

慢性腎臟?。–KD）是一種隨時(shí)間推移逐漸喪失腎功能的進(jìn)行性疾病。2017年全球CKD負擔研究顯示，全球CKD患病率已超過(guò)9%，中國CKD患者占全球的18.97%（GBD慢性腎臟病合作組織，2020）。2022年亞洲慢性腎臟?。–KD）患病率的系統評估分析結果顯示，中國CKD患者數量為亞洲最高，面臨著(zhù)沉重的疾病負擔。

CKD已成為中國及全球重大公共衛生問(wèn)題。 CKD進(jìn)展為終末期腎?。‥SRD）最常見(jiàn)的發(fā)病機制是腎臟纖維化，其特征是腎小管基底膜和腎小管周?chē)氀苤g的空間通過(guò)基質(zhì)蛋白（主要是1型膠原）的沉積而擴大，最終導致腎正常功能受損。

目前，西醫主要通過(guò)控制腎臟纖維化的病因來(lái)減緩CKD的進(jìn)展，如控制血壓、降低血糖、調節免疫等，但這些方式療效有限，且長(cháng)期應用這些藥物不良反應較多。終末期慢性腎衰竭（CRF）的主要治療是腎透析或腎移植，但存在并發(fā)癥、替代透析不完全以及腎臟供體稀缺等問(wèn)題。

近年來(lái)，中藥及其有效成分因具有類(lèi)似細胞因子的生理活性，作為干細胞增殖和分化的潛在誘導劑而備受關(guān)注。 因此，新興的干細胞移植為慢性腎病治療帶來(lái)了新的希望，干細胞移植聯(lián)合中醫藥治療有望構成抗纖維化治療的新探索。

二、慢性腎臟病纖維化的機制及治療現狀

慢性腎臟病 (CKD) 定義為腎臟結構或功能變化、腎小球濾過(guò)率 (GFR) 低于60mL/min/1.73m²或兩者兼有至少3個(gè)月。 CKD 是一種緩慢進(jìn)展的疾病，特征為腎功能減退、腎小管損傷、氧化應激和炎癥反應。

在修復或反應過(guò)程中，受損的腎小管上皮細胞和浸潤的炎癥細胞釋放促纖維化因子，通過(guò)復雜的信號級聯(lián)事件，肌成纖維細胞經(jīng)歷激活、擴增和細胞外基質(zhì) (ECM) 成分的沉積。當ECM在腎實(shí)質(zhì)中過(guò)量積聚時(shí)就會(huì )發(fā)生纖維化。過(guò)度纖維化沉積導致腎臟正常結構的改變，血液供應受阻，造成不可逆的腎臟損傷。腎小管上皮間質(zhì)轉化（EMT）是腎臟纖維化發(fā)展的關(guān)鍵步驟，其特征是肌成纖維細胞增殖與ECM生成和降解之間的不平衡，阻止腎臟EMT對于減緩CKD進(jìn)展至關(guān)重要。

目前，傳統CKD治療仍以控制病因為主，如控制不佳的糖尿病、高血壓、腎小球疾病、腎小球腎炎、常染色體顯性多囊腎病等。減緩CKD進(jìn)展的國際標準治療是使用血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素 II 受體 1 型 (AT1) 拮抗劑或直接腎素阻滯劑來(lái)阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統 (RAAS)。除了控制血壓外，一些實(shí)驗研究表明這些藥物還有間接抗纖維化作用。然而，阻斷RAAS并不能完全阻止CKD進(jìn)展，而且由于早期沒(méi)有癥狀，可能無(wú)法及時(shí)診斷。當受損腎臟進(jìn)展為 ESRD 時(shí)，可采用腎臟替代療法，包括透析或腎移植。

然而，透析雖然可以從血液中清除某些毒性物質(zhì)并取代腎臟的過(guò)濾功能，但不能恢復腎臟的其他功能，如促紅細胞生成素 (EPO) 的產(chǎn)生和維生素D的激活。

盡管移植有效，但由于缺乏捐助國，移植并未得到廣泛應用。盡管移植有效，但由于腎臟供體的短缺、昂貴的移植費用、排斥反應以及長(cháng)期應用免疫抑制藥物引起的多種并發(fā)癥，限制了其廣泛應用。因此，中醫藥和干細胞移植作為減緩CKD進(jìn)展的新方法而備受關(guān)注。

三、干細胞治療腎臟纖維化

1. 干細胞的分類(lèi)及特點(diǎn)

干細胞的分類(lèi)：干細胞根據發(fā)育階段分為胚胎干細胞（ESC）和成體干細胞（SSC）。

• 胚胎干細胞特點(diǎn)：ESC源自胚胎內細胞團或原始生發(fā)脊，具有自我更新、克隆形成性和多能性的特點(diǎn)。這意味著(zhù)它們能夠在保持未分化的狀態(tài)下持續生長(cháng)，并且可以分化成中胚層、內胚層和外胚層譜系的多種細胞類(lèi)型。例如，它們可以分化為構成肌肉、骨骼等的中胚層細胞，構成消化道、呼吸道等內胚層細胞，以及構成皮膚、神經(jīng)系統等外胚層細胞。
• 胚胎干細胞的應用問(wèn)題：然而，ESC在應用過(guò)程中面臨諸多問(wèn)題。在倫理方面，獲取和處理人囊胚ESC存在爭議，因為這涉及到對人類(lèi)胚胎的操作。從細胞自身特性來(lái)講，其細胞更新能力無(wú)限，這可能導致無(wú)法充分分化而持續生長(cháng)，從而容易引發(fā)腫瘤風(fēng)險。而且，ESC及其衍生細胞由于具有免疫原性，在移植過(guò)程中容易發(fā)生排斥反應。
• 誘導性多能干細胞（iPSC）的產(chǎn)生及特點(diǎn)：在這樣的背景下，iPSC被開(kāi)發(fā)出來(lái)。它最初是由Takahashi和Yamanaka通過(guò)向成纖維細胞中引入Oct3/4、Sox2、c-Myc和Klf4四個(gè)基因進(jìn)行重編程而得到的。iPSC相比ESC，免疫原性和排斥反應較少，但仍然存在局限性。例如，由于其高增殖特性，會(huì )出現衍生效率問(wèn)題以及移植后腫瘤發(fā)展的風(fēng)險。同時(shí)，在其產(chǎn)生過(guò)程中，病毒載體整合到基因組中可能會(huì )造成插入區突變的風(fēng)險。

2. 干細胞療法在慢性腎臟?。–KD）治療中的應用前景

• 干細胞療法的潛力：干細胞療法因為具有再生受損組織和調節免疫反應的潛力，成為治療CKD的一種很有希望的方法。
• 臨床應用中的干細胞選擇：在臨床治療腎纖維化時(shí)，大部分使用的是SSC，因為其安全性和倫理問(wèn)題相對較少。間充質(zhì)干細胞（MSC）是實(shí)驗性CKD治療中最有效的細胞群之一，包括骨髓MSC（BM-MSC）、臍帶血MSC（UC-MSC）、羊水MSC（AF-MSC）、脂肪間充質(zhì)干細胞（AMSC）、華通氏膠間充質(zhì)干細胞（WJ-MSC）和真皮間充質(zhì)干細胞（DMSC）。
• 間充質(zhì)干細胞治療慢性腎病的優(yōu)勢：MSCs可以通過(guò)微創(chuàng )的骨髓抽吸和脂肪抽吸術(shù)方便地分離，并且能夠在體外進(jìn)行培養。它具有多種分化潛能，還有遷移、修復和恢復受損器官的能力，因此已經(jīng)被廣泛應用于各種組織和器官的再生。這些特性使得MSCs在治療纖維化方面具有很大的優(yōu)勢，其主要機制將在后續內容（圖1）中詳細介紹。

1、間充質(zhì)干細胞（MSCs）的抗炎和免疫調節機制

MSCs在損傷部位的作用：在組織損傷時(shí)，如腎臟損傷，位于骨骼附近或源于骨髓的MSCs會(huì )主動(dòng)遷移至損傷部位。它們能夠控制炎癥反應，就像一支“救援部隊”奔赴受災現場(chǎng)進(jìn)行秩序維護一樣。例如在腎臟纖維化過(guò)程中，MSCs通過(guò)分泌多種因子來(lái)發(fā)揮作用。這些因子包括PGE2（前列腺素E2）、TSG – 6（腫瘤壞死因子 – α – 刺激基因6）、ILRA（白細胞介素受體拮抗劑）、IL6（白細胞介素6）、IDO（吲哚胺2,3 – 雙加氧酶）等。它們通過(guò)傳遞線(xiàn)粒體等物質(zhì)來(lái)調節M(mǎn)1/M2巨噬細胞功能。

對巨噬細胞的調節： 炎癥（M1型）巨噬細胞會(huì )分泌如TGF – β1（轉化生長(cháng)因子 – β1）、IL – 1β（白細胞介素 – 1β）等促炎因子，這些因子會(huì )參與纖維化的發(fā)生發(fā)展。而活化的（M2型）巨噬細胞分泌IL – 10和精氨酸酶 – 1等，具有促炎和抗炎雙重作用。MSCs可以調節M(mǎn)1/M2巨噬細胞的比例，促進(jìn)巨噬細胞向M2表型分化，抑制促炎因子的分泌。例如，在實(shí)驗研究中，將MSCs經(jīng)尾靜脈移植到單側輸尿管梗阻（UUO）模型中，MSC組腎臟間質(zhì)纖維化程度明顯減輕。這是因為MSCs被募集到受損腎臟后，發(fā)揮分泌/旁分泌作用，減少了巨噬細胞浸潤和肌成纖維細胞增殖。

對先天和獲得性免疫的調節：除了調節巨噬細胞這種先天免疫細胞外，MSC還能調節先天和獲得性免疫。它可以阻斷細胞周期G0/G1期的T細胞和B細胞，并且通過(guò)誘導調節性T細胞（Tregs）的募集和產(chǎn)生發(fā)揮免疫調節作用。

3、EMT抑制

1. EMT在腎臟纖維化中的關(guān)鍵作用及相關(guān)信號通路

• TGF-β1/Smad信號通路：上皮 – 間充質(zhì)轉化（EMT）在腎臟纖維化發(fā)病機制中占據重要地位。纖維化誘導因子轉化生長(cháng)因子β1（TGF – β1）是這一過(guò)程中的關(guān)鍵分子，它通過(guò)調控EMT來(lái)加速組織纖維化。TGF-β1與細胞膜上的受體結合后，激活其下游靶分子Smads，使其發(fā)生磷酸化（p – Smads）。磷酸化的Smads進(jìn)入細胞核，誘導細胞外基質(zhì)（ECM）生成增加，如膠原蛋白等的合成增多，進(jìn)而導致腎臟纖維化。所以，TGF-β1/Smad信號通路在腎臟纖維化過(guò)程中起著(zhù)核心作用。

2. 間充質(zhì)干細胞（MSCs）對EMT的抑制作用

• 對TGF-β1/Smad信號通路的抑制：多項研究表明，MSCs，尤其是臍帶間充質(zhì)干細胞（UC-MSCs）能夠通過(guò)抑制TGF -β1/Smad信號通路來(lái)減輕EMT，進(jìn)而緩解腎臟纖維化。例如，Xiang等在2020年的研究中，將UC-MSCs應用于糖尿病腎?。―N）大鼠模型，發(fā)現其可顯著(zhù)降低大鼠體內TGF-β水平，同時(shí)下調成纖維細胞標志物（如α-平滑肌肌動(dòng)蛋白α-SMA和IV型膠原）在腎小管的表達。這不僅有效改善了腎功能，還抑制了炎癥和纖維化的進(jìn)程。Yu等在2019年對馬兜鈴酸（AA）誘發(fā)的腎纖維化小鼠模型進(jìn)行研究，通過(guò)尾靜脈注射UC-MSCs后，發(fā)現小鼠體內TGF – β1和p-Smad2/3的表達受到抑制，腎臟形態(tài)得到改善，膠原纖維沉積減少。這進(jìn)一步證實(shí)了UC-MSCs能夠通過(guò)抑制TGF-β/Smad信號通路來(lái)減輕EMT。
• 對其他信號通路的調節：除了TGF-β/Smad通路外，像NF-κB、MAPK/ERK、PI3K/AKT和TNF-α等信號通路在減輕腎臟纖維化方面也發(fā)揮著(zhù)作用。Yu等在2022年的實(shí)驗中還發(fā)現，MSCs可以通過(guò)抑制galectin-3/Akt/GSK-3β/snail信號通路來(lái)抑制EMT，從而減輕腎間質(zhì)纖維化。這表明MSCs可能通過(guò)多信號通路調節的方式，從多個(gè)環(huán)節抑制EMT，為腎臟纖維化的治療提供了新的思路和潛在靶點(diǎn)。

四、中醫藥聯(lián)合干細胞治療腎纖維化

中醫藥治療腎臟疾病歷史悠久，注重恢復機體的平衡與和諧。目前，實(shí)驗表明，中藥中的黃酮類(lèi)、萜類(lèi)、多酚類(lèi)、生物堿類(lèi)、醌類(lèi)、苷類(lèi)等天然產(chǎn)物因其抗氧化、抗炎的藥理作用，在治療腎臟纖維化的過(guò)程中發(fā)揮積極作用，部分天然產(chǎn)物或中藥可通過(guò)調控Wnt/beta-catenin、MAPK、SIRT1/PGC-1α、PI3K/Akt、AMPK/mTOR、JAK2/STAT3、TGF-β/Smad等信號通路，降低轉化生長(cháng)因子水平，逆轉Nrf2水平和纖連蛋白表達等通路，從而抑制腎臟纖維化。中醫藥在腎纖維化治療中的應用逐漸增多，基于中醫關(guān)于干細胞的基本理論，已發(fā)現多種中藥具有增強干細胞功能的作用，為腎纖維化的治療提供了新的方法。

干細胞的概念

中醫對干細胞概念的理解——與“腎精”的關(guān)聯(lián)：

在中醫理論中，目前主要從與“腎精”同質(zhì)的角度來(lái)認識干細胞。從現代醫學(xué)的角度看干細胞的形成，胚胎干細胞來(lái)自胚胎囊胚階段的內細胞團。其形成過(guò)程包括從受精卵開(kāi)始，經(jīng)過(guò)多次卵裂形成桑椹胚，然后經(jīng)過(guò)極化球體的卵裂和空化重排，最終形成囊胚（囊胚包括滋養層外胚層與內細胞團）。

在中醫古籍《神樞·分氣》中有記載，男女交合時(shí)，精子與卵子相互作用，產(chǎn)生新的“精”，這個(gè)“精”可以發(fā)育成嬰兒的形體。中醫認為腎精中的先天之精是由父母遺傳而來(lái)，是構成胚胎的原始物質(zhì)。從這個(gè)角度對比現代醫學(xué)的受精卵，受精卵先于人體誕生，在來(lái)源上與中醫所說(shuō)的“先天之精”相同。這種將干細胞的來(lái)源與中醫“先天之精”相聯(lián)系的觀(guān)點(diǎn)，為中醫理論與現代干細胞概念的融合提供了一個(gè)有趣的切入點(diǎn)，也為進(jìn)一步探討中醫對生命起源和細胞層面的認識奠定了基礎。

干細胞的生理功能

自我復制和分化能力：干細胞是具有自我復制和自我分裂能力的多潛能細胞。這意味著(zhù)它們能夠不斷地復制自身，以維持一定的細胞數量。同時(shí)，干細胞可以分化為多種不同類(lèi)型的細胞。例如，它能夠再生各種組織、器官和人體的部分結構。它們可以分化為胰島細胞用于調節血糖，造血細胞參與血液的生成，心肌細胞幫助心臟收縮，神經(jīng)元細胞構成神經(jīng)系統，肝細胞在肝臟發(fā)揮代謝等功能。

這些干細胞廣泛分布在組織器官中，促進(jìn)組織器官的發(fā)育成熟，并且參與其正常的功能活動(dòng)。像來(lái)自骨髓的干細胞能夠通過(guò)血液循環(huán)到達全身各處，當組織受損時(shí)，就可以在受損組織中分化為新的心肌細胞、神經(jīng)元細胞或者肝細胞等，從而對受損的組織進(jìn)行修復和再生。

維持生理功能和應對衰老問(wèn)題：不過(guò)，當干細胞受到氧化應激等因素的影響而衰老時(shí)，其生理功能會(huì )出現問(wèn)題。它們會(huì )喪失組織更新和再生的能力。例如，干細胞衰老會(huì )導致譜系特異性喪失，產(chǎn)生無(wú)功能的分化產(chǎn)物，這會(huì )使組織的完整性遭到破壞，生理功能也隨之下降。以間充質(zhì)干細胞（MSCs）為例，隨著(zhù)MSCs的衰老，促炎性細胞因子的表達會(huì )增多，這不僅會(huì )使細胞自身的增殖能力減弱，還會(huì )抑制MSCs的成骨分化，最終導致骨代謝失衡，誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥。

干細胞與中醫腎精理論的關(guān)聯(lián)

生理功能和衰老過(guò)程的相似性：中醫理論中，腎精有著(zhù)重要地位。如《黃帝內經(jīng)素問(wèn)》記載了人體不同階段腎精的變化對身體的影響。從童子八歲腎氣始生，到男子十六歲腎氣足、天癸至，再到隨著(zhù)年齡增長(cháng)腎氣逐漸衰退，出現頭發(fā)脫落、牙齒枯萎、面色失華、身體衰弱等一系列衰老的表現。腎精一方面決定了人體的生長(cháng)發(fā)育和身體強健，另一方面也影響著(zhù)衰老過(guò)程。從這個(gè)角度看，干細胞在生理功能和衰老機制上與腎精是同質(zhì)的（圖2）。

與五行規律的潛在聯(lián)系：有學(xué)者還認為干細胞的功能符合五行規律。五行規律是中醫理論中的一個(gè)重要部分，它體現了事物之間相互聯(lián)系和相互制約的關(guān)系。干細胞的分化過(guò)程似乎與五行有關(guān)，而且一定數量的干細胞能否阻止其過(guò)度生長(cháng)也可能與五行有關(guān)，不過(guò)這還需要進(jìn)一步的研究來(lái)明確這種關(guān)聯(lián)的確切機制。

中藥對干細胞影響的多方面研究

促進(jìn)干細胞增殖、歸巢與分化

• 淫羊藿苷（ICA）：李等（2017）研究表明，ICA可增強人臍帶間充質(zhì)干細胞（huMSCs）的多能性。在將ICA處理的huMSCs移植到慢性腎衰竭（CRF）大鼠后，第14天大鼠的纖維化水平降低。這些處理后的細胞優(yōu)先遷移到受損的腎臟組織，促進(jìn)細胞再生和生長(cháng)因子分泌，抑制氧化損傷和炎癥反應，進(jìn)而改善腎功能。這顯示了ICA對干細胞歸巢、增殖及分化能力的促進(jìn)作用，使其在受損組織修復中發(fā)揮積極功效。
• 淫羊藿黃酮：徐等（2019）證實(shí)淫羊藿中主要成分黃酮具有促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSCs）成骨分化的作用。其作用機制主要通過(guò)激活雌激素信號通路、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路中p38等8條相關(guān)信號通路及33個(gè)增殖分化相關(guān)靶點(diǎn)來(lái)實(shí)現。這揭示了淫羊藿黃酮促進(jìn)干細胞向特定方向分化的分子機制。

改善干細胞相關(guān)病理?yè)p傷

• 黃芪甲苷（AS – IV）：Gao等（2020）報道，黃芪主要有效成分之一AS-IV與BMSCs聯(lián)合應用，可降低糖尿病腎病大鼠α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）及結蛋白的水平，改善腎蒂細胞轉分化，減輕腎臟病理?yè)p傷。表明AS-IV與干細胞聯(lián)合使用，對特定疾病模型下的腎臟損傷具有修復作用，這可能與調節細胞轉分化相關(guān)蛋白表達有關(guān)。
• 靈芝酸-D：研究發(fā)現，靈芝主要有效成分靈芝酸 – D能通過(guò)增加14-3-3蛋白家族中14-3- 3ε蛋白的表達，激活鈣調蛋白/鈣調蛋白2型激酶/Nrf2信號軸，抑制D – 半乳糖誘導的衰老人羊膜MSCs衰老，促進(jìn)干細胞增殖。這為解決干細胞衰老問(wèn)題提供了新的思路，展示了靈芝酸 – D在調節干細胞衰老進(jìn)程方面的作用。

復方制劑對干細胞的作用

• 補腎活血湯：劉等（2015）利用《清代傷寒大成》中補腎活血湯方劑，揭示其含藥血清能促進(jìn)大鼠BMSCs增殖。高等（2019）進(jìn)一步驗證了這一結果。此外，2014年有研究發(fā)現淫羊藿、補骨脂、女貞子、何首烏四味中藥有效配伍，能上調Smad4基因表達，促進(jìn)BM – MSC增殖。這些研究表明補腎活血湯及其相關(guān)配伍中藥在促進(jìn)干細胞增殖方面的有效性，且可能與特定基因表達調控有關(guān)。
• 左歸丸：丁等（2017）選取左歸丸水煎劑對MSC進(jìn)行體外干預，發(fā)現左歸丸能改善衰老MSC的形態(tài)結構，促進(jìn)其增殖能力。王（2016）證實(shí)左歸丸聯(lián)合干細胞移植治療局灶節段性腎小球硬化癥（FSGS）模型大鼠，腎臟纖維化程度明顯減輕，而B(niǎo)MSCs通過(guò)抑制TGF – β1/Smad3通路、降低纖溶酶原激活劑抑制劑1（PAI1）表達，明顯抑制腎臟纖維化、保護腎功能。這體現了左歸丸在改善干細胞狀態(tài)及聯(lián)合干細胞治療特定腎臟疾病方面的積極作用。

中藥在干細胞研究中的優(yōu)勢與意義

大量體外實(shí)驗研究表明，補腎方藥可促進(jìn)BMSCs增殖及抗凋亡作用，增強干細胞分泌功能，并影響局部微環(huán)境，促進(jìn)BMSCs存活和功能發(fā)揮。中藥分子及其提取物獲取相對容易，在解決內源性干細胞缺乏、干細胞定向分化及功能調控等問(wèn)題中發(fā)揮重要作用。這為干細胞治療相關(guān)疾病提供了新的策略和途徑，有望通過(guò)中藥與干細胞的聯(lián)合應用，開(kāi)發(fā)出更有效的治療方案。

五、挑戰與未來(lái)前景

腎臟纖維化作為發(fā)病率和死亡率較高的慢性腎臟病的主要病理表現，一直是治療的重點(diǎn)。中醫藥通過(guò)引導干細胞的增殖、歸巢和分化具有巨大的治療潛力，但目前的研究主要基于動(dòng)物和細胞實(shí)驗，缺乏臨床應用，出于安全性和有效性的考慮，其他作用機制尚待證實(shí)。干細胞高效輸送和歸巢到受損腎臟仍是重大挑戰，中藥成分和質(zhì)量控制的差異性對治療效果的一致性提出了挑戰。將中醫藥與基因編輯和生物材料等先進(jìn)的生物醫學(xué)技術(shù)相結合，可能會(huì )進(jìn)一步提高治療效果。

此外，中醫理論指導下對干細胞的認識大多從腎精入手。從陰陽(yáng)五行和經(jīng)絡(luò )理論的角度，是否還有更多的草藥可以幫助保護干細胞免受纖維化也值得探索，希望本文的思考能為未來(lái)的進(jìn)一步研究提供幫助。

六、結論

中醫與干細胞療法相結合旨在提高兩種療法的療效，為治療慢性腎病提供了一種有希望的策略。中醫不僅可以改善腎臟的微環(huán)境，使其更有利于干細胞的存活和分化，還可以調節免疫反應和減少炎癥，增強干細胞的再生能力。雖然挑戰仍然存在，但這兩個(gè)領(lǐng)域的持續研究和進(jìn)步都有可能改善患者的治療效果。未來(lái)的研究應側重于優(yōu)化治療方案和進(jìn)行嚴格的臨床試驗，以驗證這種綜合方法的治療效果。

參考資料：Qian T, He Y, Han C, Yan R and He W (2025) Current status and prospects of traditional Chinese medicine combined with stem cell therapy for chronic kidney disease.?Front. Pharmacol.?15:1505206. doi: 10.3389/fphar.2024.1505206

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