骨科疾?。ㄈ绻顷P(guān)節炎、骨折）及腫瘤（如骨肉瘤）因高致殘率與治療瓶頸，成為全球公共衛生挑戰。傳統療法（藥物、手術(shù)）僅能緩解癥狀，無(wú)法實(shí)現組織再生。細胞療法憑借其修復潛能，為骨科疾病提供了從‘姑息治療’向‘功能重建’跨越的新范式。

4種細胞療法運用免疫調節和再生機制為治療骨科疾病開(kāi)辟了新方向

近日，期刊雜志“Frontiers in Immunology”（免疫學(xué)前沿）刊發(fā)了一篇“Advances in cell therapy for orthopedic diseases: bridging immune modulation and regeneration”（骨科疾病細胞療法的進(jìn)展：免疫調節與再生的橋梁）的綜述[1]。

這篇綜述討論了骨科疾病細胞療法的進(jìn)展和潛在應用，尤其側重于骨關(guān)節炎、骨折、軟骨退化和骨科腫瘤的治療。我們探索間充質(zhì)基質(zhì)細胞（MSCs）、軟骨細胞移植、工程免疫細胞和誘導多能干細胞等4種細胞療法治療骨科疾病的潛力，發(fā)現其主要通過(guò)調節免疫反應和解決炎癥問(wèn)題來(lái)促進(jìn)骨組織再生。

最終，尖端細胞療法、免疫調節和分子靶向策略的整合將徹底改變骨科疾病和腫瘤的治療，為尋求長(cháng)期解決衰弱問(wèn)題的患者帶來(lái)希望。

骨科疾病和再生治療的需求

骨科疾?。ㄈ?a href="http://m.hdzfdxxb.cn/yiyong/oa/20794.html" target="_blank" rel="noreferrer noopener">骨關(guān)節炎、骨折、軟骨退化及骨肉瘤、軟骨肉瘤等骨科腫瘤）因高發(fā)病率、致殘性及傳統療法的局限性，成為全球公共衛生挑戰。其中骨肉瘤、軟骨肉瘤和尤文氏肉瘤等骨癌雖然較為罕見(jiàn)，但在診斷和治療方面都面臨著(zhù)巨大的臨床挑戰，需要更專(zhuān)業(yè)的護理。這些疾病的特點(diǎn)是關(guān)節、軟骨和骨骼逐漸退化，導致疼痛、活動(dòng)能力下降和功能受損 (表1）。

目前傳統藥物（如非甾體抗炎藥、皮質(zhì)類(lèi)固醇）和關(guān)節置換術(shù)僅能緩解癥狀，無(wú)法實(shí)現組織再生；骨科腫瘤的治療（手術(shù)、放化療）則面臨復雜的微環(huán)境調控與功能重建難題。近年來(lái)，細胞療法通過(guò)調節免疫微環(huán)境、促進(jìn)組織修復，成為突破傳統瓶頸的核心方向。

三大工程細胞療法在骨科疾病的應用

細胞療法已成為一種有希望的解決方案，可解決骨科疾?。òㄍ诵行约膊『湍[瘤）常規治療的局限性。目前主要的工程細胞療法分為三種 ：

間充質(zhì)基質(zhì)細胞（MSCs）：免疫調節與多向分化的基石

間充質(zhì)干細胞可從骨髓、脂肪等組織獲取，通過(guò)旁分泌（釋放IL-10、TGF-β等抗炎因子）抑制T/B細胞活化、誘導巨噬細胞向抗炎M2表型極化，同時(shí)分化為軟骨/骨細胞促進(jìn)組織修復。

• 骨關(guān)節炎治療：臨床研究表明，靶向軟骨下骨病變的MSC注射（對比關(guān)節腔注射）可顯著(zhù)延緩全膝關(guān)節置換術(shù)（TKA）需求（15年TKA發(fā)生率：軟骨下組20%vs關(guān)節腔組70%），證實(shí)精準定位對療效的關(guān)鍵作用。
  
• 骨科腫瘤修復：MSC通過(guò)分泌外泌體遞送miRNA或化療藥物（如阿霉素），協(xié)同促進(jìn)骨缺損再生并增強抗腫瘤效果，但需解決炎癥微環(huán)境中的細胞存活率問(wèn)題。
• 盤(pán)點(diǎn)干細胞治療骨關(guān)節炎：自體效果好還是異體好？高劑量還是低劑量安全？

軟骨細胞與工程化免疫細胞：精準修復與免疫調控

• 自體軟骨細胞移植（ACI/MACI）：通過(guò)體外擴增患者軟骨細胞并回植，修復局灶性軟骨缺損，延緩關(guān)節退變。新型支架材料（如3D生物打印水凝膠）的應用提升了新生軟骨的力學(xué)性能，但體外去分化及纖維軟骨化仍是主要挑戰。
• 工程化免疫細胞（CAR-T/CAR-NK/CAR-M）：基因改造免疫細胞靶向清除腫瘤細胞（如GD2陽(yáng)性骨肉瘤）或調控炎癥微環(huán)境（如誘導M1→M2巨噬細胞極化），兼具抗腫瘤與促修復雙重功能。I期臨床試驗證實(shí)CAR-T治療骨科腫瘤的安全性，但非腫瘤性疾?。ㄈ鏞A）的靶點(diǎn)篩選（如MMP、RANKL）仍需優(yōu)化。

誘導多能干細胞（iPSCs）：個(gè)體化再生的未來(lái)

iPSCs可分化為軟骨/成骨細胞，為自體修復提供無(wú)限細胞來(lái)源，尤其適用于復雜骨缺損或個(gè)性化疾病建模（如OA病理機制研究）。然而，分化效率、腫瘤形成風(fēng)險及規?；苽涫桥R床轉化的核心瓶頸。

關(guān)鍵分子通路調控骨科疾病細胞治療效果

骨科疾病細胞療法的療效受關(guān)鍵分子通路調控，其中免疫反應與炎癥微環(huán)境的調節至關(guān)重要。Toll樣受體（TLR）家族（尤其是TLR3）通過(guò)激活NF-κB和干擾素調節因子3（IRF3）信號級聯(lián)，驅動(dòng)促炎因子及I型干擾素釋放，加劇軟骨退化、骨吸收及腫瘤進(jìn)展。

TLR3被雙鏈RNA激活后，在骨關(guān)節炎等疾病中呈現雙重作用：一方面促進(jìn)關(guān)節退變，另一方面可能參與骨重塑及抗腫瘤免疫調控。靶向TLR3等通路以平衡炎癥與修復過(guò)程，成為優(yōu)化細胞治療策略的關(guān)鍵方向。

細胞療法治療骨科疾病的研究進(jìn)展

基于細胞的療法在再生醫學(xué)領(lǐng)域展現出巨大的潛力，為治療骨關(guān)節炎、軟骨退化、骨折甚至骨科腫瘤等骨科疾病提供了潛在的解決方案。這些療法旨在利用不同細胞類(lèi)型的再生特性來(lái)修復、再生或替換受損組織。

本文章探討了幾種關(guān)鍵方法，包括間充質(zhì)干細胞 (MSC) 療法、基于軟骨細胞的方法、工程化免疫細胞療法和誘導多能干細胞 (iPSC)，每種方法都具有獨特的優(yōu)勢和挑戰（圖1）。

• （1）間充質(zhì)干細胞 (MSC) 療法：該過(guò)程始于從骨髓或脂肪組織中分離MSC。然后，MSC 在培養中擴增，并根據需要的特定組織再生分化為成骨細胞、軟骨細胞或其他細胞類(lèi)型。將這些分化的細胞移植到受損的骨骼或軟骨中，以促進(jìn)愈合和再生。
• （2）軟骨細胞療法：在此過(guò)程中，從患者自身的軟骨中提取自體軟骨細胞，在體外擴增，然后重新植入受損的軟骨區域。該療法旨在修復軟骨缺損，特別是在骨關(guān)節炎或創(chuàng )傷性損傷的情況下。?
• （3）免疫細胞療法（骨肉瘤和CAR-T細胞療法）：闡述了嵌合抗原受體T (CAR-T) 細胞療法在骨肉瘤治療中的應用?；颊邅?lái)源的T細胞經(jīng)過(guò)基因工程改造，可表達靶向骨肉瘤細胞腫瘤抗原的CAR。這些經(jīng)過(guò)基因工程改造的CAR-T細胞經(jīng)擴增后回輸至患者體內，識別并攻擊腫瘤細胞，調節免疫反應，并可能改善骨肉瘤患者的預后。
• （4）誘導多能干細胞 (iPSC) 療法：iPSC是通過(guò)將體細胞（例如皮膚成纖維細胞）重編程為多能細胞而生成的。這些iPSC隨后分化為成骨細胞或軟骨細胞，從而再生骨骼和軟骨組織，為多種骨科疾病提供潛在的治療方法。

1、間充質(zhì)基質(zhì)細胞（MSCs）作為再生療法治療骨科疾病的核心優(yōu)勢

間充質(zhì)基質(zhì)細胞（MSCs）因其多向分化能力（可生成軟骨細胞、成骨細胞和脂肪細胞）及免疫調節特性，成為骨科再生治療的重要候選。其來(lái)源廣泛，包括骨髓、脂肪組織、滑液及臍帶血等。

MSCs主要通過(guò)旁分泌作用釋放生長(cháng)因子、抗炎因子（如IL-10、TGF-β）及細胞外基質(zhì)成分，抑制炎癥并激活內源性祖細胞以促進(jìn)軟骨修復和骨再生。同時(shí)，MSCs通過(guò)調控T細胞、B細胞及巨噬細胞等免疫細胞功能，抑制過(guò)度炎癥反應。

• 如在骨關(guān)節炎中通過(guò)外泌體誘導巨噬細胞向抗炎M2表型極化，從而緩解疾病進(jìn)展。
• 在骨折領(lǐng)域，缺氧誘導的MSC外泌體（如miR-126）可激活內源性修復；
• 在骨肉瘤術(shù)后，其通過(guò)MT1G調控氧化應激促進(jìn)骨再生。

此外，同種異體MSC的‘即用性’與胎兒MSC的高增殖特性，進(jìn)一步拓展了臨床適用場(chǎng)景，但需解決細胞存活與功能維持問(wèn)題。

這些特性使其在慢性炎癥驅動(dòng)的骨科疾病中展現出獨特治療潛力?；贛SC的骨科疾病療法在臨床前研究和早期臨床試驗中已顯示出良好的效果。

間充質(zhì)干細胞在治療骨關(guān)節炎的應用

MSC正被視為OA的潛在療法，2016及2019年的I/II期臨床試驗顯示其可緩解疼痛并改善功能。然而，仍然存在諸如炎性關(guān)節中細胞存活率低和治療持續時(shí)間有限等挑戰。

兩項臨床研究強調了干細胞治療骨關(guān)節炎輸送部位的重要性。

2020年，在一項研究中，雙側膝關(guān)節OA患者通過(guò)關(guān)節內 (IA) 注射或直接向軟骨下骨病變部位注射BMSC。15年后，IA組70%的膝關(guān)節需要全膝關(guān)節置換術(shù) (TKA)，而軟骨下組只有20%，這強調了BML（骨髓病變）靶向治療在預防OA進(jìn)展中的作用。

同年，另一項針對140例晚期OA患者的研究比較了軟骨下BMSC移植與全膝關(guān)節置換術(shù)(TKA) 。15年后，兩組的膝關(guān)節評分(約80分)和TKA發(fā)生率(約1%/年)相似，這表明BML再生可使膝關(guān)節置換術(shù)延遲十多年。這些發(fā)現強調了BMSC治療的潛力以及軟骨下骨在OA治療中的關(guān)鍵作用。

間充質(zhì)干細胞在骨折與骨科腫瘤治療中的應用

間充質(zhì)基質(zhì)細胞（MSC）在骨折治療中展現出顯著(zhù)潛力，尤其針對骨不連或大段骨缺損的復雜病例。研究表明，缺氧條件下MSC分泌的外泌體可通過(guò)傳遞miR-126促進(jìn)骨愈合，而其旁分泌作用還能刺激內源性修復機制。

在骨科腫瘤領(lǐng)域，MSC不僅參與術(shù)后骨再生（如骨肉瘤骨缺損修復），還通過(guò)調控腫瘤微環(huán)境發(fā)揮雙重作用：例如，金屬硫蛋白1G（MT1G）通過(guò)調節抗氧化狀態(tài)影響MSC分化與骨再生，成為骨肉瘤的潛在治療靶點(diǎn)；MSC衍生的外泌體還可作為納米載體靶向遞送阿霉素，通過(guò)SDF1-CXCR4軸增強化療效果。

2、軟骨細胞療法的應用與臨床實(shí)踐

基于軟骨細胞的療法通過(guò)移植自體或同種異體軟骨細胞修復受損軟骨，成為治療局灶性軟骨缺損（尤其是年輕患者）的重要策略。典型流程包括從非負重區獲取健康軟骨細胞，體外擴增后回植至損傷區域，以恢復軟骨結構與功能，延緩關(guān)節退變。

自體軟骨細胞植入（ACI）及其改良技術(shù)（如基質(zhì)輔助軟骨細胞植入MACI）已成功應用于膝關(guān)節大范圍軟骨損傷，顯著(zhù)改善關(guān)節功能并減少疼痛，同時(shí)降低免疫排斥風(fēng)險，為骨關(guān)節炎患者延緩關(guān)節置換提供可能。

技術(shù)局限與支架材料的創(chuàng )新

該療法仍面臨挑戰，如手術(shù)需分步操作、供體部位并發(fā)癥及新生軟骨機械性能不足等問(wèn)題。為解決這些限制，支架材料（如天然聚合物、合成水凝膠、脫細胞組織及絲素蛋白基材料）被廣泛開(kāi)發(fā)，以模擬軟骨生物力學(xué)特性并提供結構支撐。3D生物打印技術(shù)進(jìn)一步優(yōu)化支架設計，增強細胞分布與組織再生效率。此外，聯(lián)合間充質(zhì)干細胞（MSC）或誘導多能干細胞（iPSC）的策略，可通過(guò)協(xié)同作用提升軟骨再生質(zhì)量與長(cháng)期療效。

體外培養挑戰與再生效果爭議

關(guān)鍵瓶頸在于體外擴增過(guò)程中軟骨細胞的去分化傾向，導致其喪失合成軟骨特異性基質(zhì)（如Ⅱ型膠原）的能力，且細胞數量難以滿(mǎn)足臨床需求。此外，再生組織的性質(zhì)存在爭議：部分研究觀(guān)察到透明樣軟骨形成，但多數新組織更接近纖維軟骨，其力學(xué)性能與耐久性顯著(zhù)低于天然軟骨。這引發(fā)對療法本質(zhì)的探討——是真正實(shí)現再生，還是僅促進(jìn)纖維性修復。

未來(lái)需聚焦維持細胞分化狀態(tài)、優(yōu)化擴增技術(shù)及精準評估再生效果，以推動(dòng)該療法的臨床轉化。

3、工程化免疫細胞療法的概念與骨科應用潛力

工程化免疫細胞療法（如CAR-T、CAR-NK、CAR-M）通過(guò)基因改造賦予免疫細胞精準靶向能力，成為骨科疾病治療的新興方向。傳統上用于癌癥免疫治療的CAR-T細胞（如靶向GD2的CAR-T）已在骨肉瘤、尤文氏肉瘤等骨科腫瘤中展現出臨床潛力，I期試驗證實(shí)其安全性與可行性。

此外，這類(lèi)細胞還可通過(guò)靶向炎癥巨噬細胞或促退變分子（如MMP、RANKL），調控骨關(guān)節炎等疾病的炎癥微環(huán)境，兼具抗炎與促修復雙重功能，為骨科疾病提供多維度干預策略。

CAR技術(shù)在不同免疫細胞中的機制拓展

CAR-NK細胞通過(guò)增強自然殺傷細胞的細胞毒性，靶向清除慢性炎癥中的異常免疫細胞，同時(shí)激活間充質(zhì)干細胞（MSC）等再生細胞活性，協(xié)同促進(jìn)組織修復。

CAR-M（工程化巨噬細胞）則聚焦巨噬細胞表型調控，通過(guò)促使其從促炎M1型向抗炎M2型極化，釋放VEGF、PDGF等生長(cháng)因子，驅動(dòng)血管生成與膠原合成，加速骨與軟骨愈合。這類(lèi)療法通過(guò)精準干預免疫微環(huán)境，平衡炎癥消退與組織再生，為骨科退行性疾病和腫瘤術(shù)后修復提供新思路。

臨床轉化挑戰與未來(lái)方向

盡管CAR-T在骨科腫瘤中已進(jìn)入臨床試驗階段（如NCT03635632針對GD2陽(yáng)性骨肉瘤），但其在非腫瘤性骨科疾?。ㄈ绻顷P(guān)節炎）的應用仍處于探索期。

未來(lái)需優(yōu)化靶點(diǎn)選擇（如針對軟骨降解通路分子），并解決工程化細胞在復雜骨微環(huán)境中的持久性與安全性問(wèn)題。同時(shí)，結合多組學(xué)技術(shù)解析免疫細胞-組織互作網(wǎng)絡(luò )，開(kāi)發(fā)智能化調控策略（如可誘導開(kāi)關(guān)CAR系統），將是推動(dòng)該療法從腫瘤向廣泛骨科疾病拓展的關(guān)鍵。

4、iPSC在軟骨修復與疾病模型中的潛力

誘導性多能干細胞（iPSC）憑借其無(wú)限增殖能力和多向分化特性，成為再生醫學(xué)的革命性工具。通過(guò)重編程患者體細胞獲得的iPSC，可定制化為患者特異性軟骨細胞或成骨細胞，避免免疫排斥并構建個(gè)體化治療策略。

在軟骨修復領(lǐng)域，iPSC衍生的軟骨細胞不僅為骨關(guān)節炎等疾病提供功能性修復潛力，還可作為研究軟骨退變機制及藥物篩選的精準模型。例如，利用骨關(guān)節炎患者來(lái)源的iPSC分化軟骨，可模擬病理進(jìn)程并探索靶向治療。

iPSC在骨再生與復雜骨科難題中的應用前景

iPSC在骨組織工程中同樣展現突破性潛力，其分化的成骨細胞可高效促進(jìn)骨缺損修復。臨床前研究證實(shí)，iPSC衍生成骨細胞聯(lián)合生物支架可顯著(zhù)提升骨再生效率，其宿主整合性?xún)?yōu)于傳統療法。

未來(lái)需結合基因編輯與生物材料技術(shù)，優(yōu)化iPSC定向分化流程，并建立嚴格的安全性評估體系，以推動(dòng)其在骨科疾病中的轉化落地。

如上文所述，目前已開(kāi)發(fā)出一系列基于細胞的療法來(lái)治療骨科疾病，每種療法都具有獨特的機制和治療潛力。為了全面評估這些方法的優(yōu)勢和局限性，有必要對幾種關(guān)鍵療法進(jìn)行比較分析，包括MSC療法、軟骨細胞療法、免疫細??胞療法（特別是針對骨肉瘤的CAR-T細胞療法）和iPSC療法。通過(guò)這種比較，可以全面評估它們在促進(jìn)組織再生、靶向腫瘤和實(shí)現最佳治療效果方面的有效性（表2）。

方面	間充質(zhì)干細胞治療	軟骨細胞療法	免疫細胞療法	誘導多能干細胞治療
細胞來(lái)源	骨髓、脂肪組織、臍帶等。	軟骨組織（自體或同種異體）	免疫細胞（如T細胞、巨噬細胞）	患者來(lái)源的體細胞重編程為iPSC
分化潛力	多能性，可分化為軟骨、骨或脂肪組織	已經(jīng)分化為軟骨細胞	無(wú)分化；直接針對免疫調節	多能性，可分化為任何細胞類(lèi)型，包括軟骨細胞
主要機制	通過(guò)分化和旁分泌信號進(jìn)行再生和修復	直接再生軟骨組織	調節炎癥并促進(jìn)修復	生成用于移植的功能細胞
目標疾病	骨關(guān)節炎、骨缺損、軟骨損傷	軟骨損傷、骨軟骨缺損	自身免疫相關(guān)骨科疾病、炎癥相關(guān)損傷	骨關(guān)節炎、軟骨和骨再生
臨床應用	經(jīng)過(guò)廣泛研究，一些療法已進(jìn)入臨床試驗或獲得批準	已在臨床應用中證實(shí)（例如 ACI）	新興，僅限于臨床前/早期試驗	實(shí)驗性，主要在臨床前研究
優(yōu)勢	易于收獲，具有免疫調節特性，無(wú)腫瘤發(fā)生風(fēng)險	高度針對軟骨修復，臨床已證實(shí)的方法	針對免疫驅動(dòng)的炎癥和TME調節	高分化潛能，可產(chǎn)生無(wú)限的細胞供應
挑戰	分化效率有限，在惡劣環(huán)境中生存能力差	增殖潛力有限，供體部位發(fā)病率	成本高、脫靶效應、工程復雜	腫瘤發(fā)生風(fēng)險、高成本、倫理問(wèn)題
監管狀況	一些療法已獲批準；其他療法正在評估中	完善的臨床指南	臨床前和早期試驗	實(shí)驗性，面臨嚴格的監管審查

細胞療法通過(guò)免疫調節與再生機制修復骨科疾病

炎癥與再生的動(dòng)態(tài)平衡調控：骨科修復與再生的核心挑戰在于精準調節免疫微環(huán)境，平衡促炎與抗炎反應以實(shí)現有效愈合。急性炎癥初期清除損傷碎片并啟動(dòng)修復，但過(guò)度或慢性炎癥（如TNF-α、IL-1β持續升高）會(huì )加劇軟骨退化、骨愈合延遲及術(shù)后纖維化?？寡滓蜃樱ㄈ鏘L-10、TGF-β）及調節性T細胞（Treg）通過(guò)抑制過(guò)度炎癥、促進(jìn)細胞遷移分化，營(yíng)造有利于組織再生的微環(huán)境。

• 在骨關(guān)節炎、骨折及腫瘤術(shù)后修復中，調控這一平衡成為優(yōu)化細胞治療的關(guān)鍵，例如靶向促炎信號或增強抗炎通路，以同步抑制病理?yè)p傷并激活再生潛能。

TLR3的雙重免疫調節功能：Toll樣受體3（TLR3）作為模式識別受體，通過(guò)感知損傷相關(guān)雙鏈RNA激活NF-κB和IRF3通路，驅動(dòng)促炎因子及I型干擾素釋放，在骨科疾病中呈現矛盾作用：一方面加劇骨關(guān)節炎的軟骨退變與炎癥，另一方面通過(guò)增強間充質(zhì)干細胞（MSC）的遷移、分化能力促進(jìn)軟骨修復。

• 例如，TLR3激動(dòng)劑預處理MSC可提升其軟骨發(fā)生效率，而靶向抑制TLR3則能緩解炎癥性關(guān)節損傷。這種雙重性使其成為精準免疫調節的潛在靶點(diǎn)——通過(guò)時(shí)空特異性干預，既可抑制病理炎癥，又能利用其再生增強效應，為骨科疾病治療提供“雙向調控”新策略。

結論與觀(guān)點(diǎn)

綜上所述，細胞療法在骨科疾病治療方面取得了顯著(zhù)進(jìn)展，為骨關(guān)節炎、軟骨退化、骨折以及骨肉瘤、軟骨肉瘤和尤文氏肉瘤等骨科腫瘤提供了潛在的解決方案。這些療法能夠促進(jìn)組織修復、恢復功能并減輕炎癥，為主要控制癥狀的傳統療法提供了一種有前景的替代方案。

未來(lái)研究需聚焦四大核心問(wèn)題：

• 如何優(yōu)化細胞存活與功能（如通過(guò)基因編輯或生物材料增強耐受性）；
• 如何精準調控免疫微環(huán)境以平衡促修復與抗炎（如靶向TLR3時(shí)空特異性激活）；
• 如何建立標準化細胞制備流程以實(shí)現規?；瘧?；
• 以及如何解析再生相關(guān)分子網(wǎng)絡(luò )以設計靶向增強策略。整合免疫調節（如Treg細胞干預）、分子靶向（如抑制IL-1β/TNF-α）與新興技術(shù)（3D生物打印、AI驅動(dòng)細胞篩選）將成為提升療效的關(guān)鍵。

個(gè)性化治療與臨床轉化愿景

總而言之，盡管細胞療法在骨科疾病和腫瘤治療中前景廣闊，但克服剩余挑戰仍需要多學(xué)科合作。整合免疫調節、先進(jìn)技術(shù)以及對分子通路的深入理解，將是增強這些療法療效和取得更佳臨床療效的關(guān)鍵。骨科疾病和腫瘤治療的未來(lái)很可能是個(gè)性化、定制化的治療方案，將細胞療法、免疫調節和新興技術(shù)的優(yōu)勢結合起來(lái)，為患者提供最佳解決方案。

主要參考資料：

[1]Wang J, Xu S, Chen B, Qin Y. Advances in cell therapy for orthopedic diseases: bridging immune modulation and regeneration. Frontiers in Immunology. 2025 ;16:1567640. DOI: 10.3389/fimmu.2025.1567640. PMID: 40276505; PMCID: PMC12018241.

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