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帕金森病被認為是一種自身免疫性疾病嗎?

目錄

  • 什么是自身免疫性疾病
  • 帕金森病是否被認為是一種自身免疫性疾???
  • 神經(jīng)退行性疾病
  • 癥狀
  • 病因和風(fēng)險因素
  • 治療
  • 展望
  • 常見(jiàn)問(wèn)題
  • 總結

帕金森?。≒D)是一種漸進(jìn)的神經(jīng)系統疾病,影響運動(dòng)以及精神和情緒變化。確切的原因尚不清楚,但研究人員正在調查自身免疫因素是否可能起作用。

帕金森病被認為是一種自身免疫性疾病嗎?

帕金森病是一種神經(jīng)系統疾病,你的大腦中的神經(jīng)細胞會(huì )受損或開(kāi)始死亡。雖然PD的原因尚不清楚,但有證據表明免疫系統可能參與其中。

下面,我們將介紹更多關(guān)于帕金森病的情況,以及自身免疫活動(dòng)如何導致它。繼續閱讀以了解更多。

了解更多關(guān)于帕金森病的信息。

什么是自身免疫性疾???

當你的免疫系統錯誤地攻擊健康組織時(shí),自身免疫性疾病就會(huì )發(fā)生。這可能會(huì )在你身體的受影響區域引起炎癥和組織損傷。

有許多不同類(lèi)型的自身免疫性疾病。你可能熟悉的一些類(lèi)型包括:

帕金森病是否被認為是一種自身免疫性疾???

PD的確切原因尚不清楚,目前它不被認為是一種自身免疫性疾病。雖然有一些證據表明免疫因素可能與PD有關(guān),但到目前為止沒(méi)有證據表明這些免疫因素確實(shí)導致PD。

2017年的一項研究發(fā)現,PD可能與一些自身免疫性疾病如糖尿病、潰瘍性結腸炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎等有共同的遺傳因素。

研究表明,免疫系統的不同部分可能在PD中起作用,如:

小膠質(zhì)細胞

小膠質(zhì)細胞是幫助控制發(fā)育、修復損傷和維持大腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )的細胞。當他們健康的時(shí)候,這些細胞有助于免疫反應、信源和中樞神經(jīng)系統的組織修復。但當它們受損時(shí),研究人員認為它們可能與自身免疫性疾病有關(guān)。

這些細胞在PD患者的部分大腦中大量存在。一項2022年的綜述指出,小膠質(zhì)細胞長(cháng)期以來(lái)一直被認為與帕金森病和大腦炎癥增加有關(guān)。

T細

在PD中,異常的α-synuclein蛋白團塊在大腦中堆積。這些結構被稱(chēng)為路易體,并被認為以某種方式促成了PD中發(fā)生的神經(jīng)細胞的死亡。

2017年的一項研究發(fā)現,PD患者的T細胞(在血液中發(fā)現的一種免疫細胞)可以識別并對α-突觸核蛋白做出免疫反應。

更重要的是,2020年的研究使用PD患者的血液發(fā)現,在PD診斷后不久,T細胞對α-突觸核蛋白的活性最高,然后隨著(zhù)PD的發(fā)展而下降。在一個(gè)人身上,反應性T細胞可以在他們PD發(fā)病和診斷前10年被檢測到。

2022年的一項研究比較了健康人和PD患者的T細胞中的基因表達。它發(fā)現PD患者的α-突觸核蛋白反應性T細胞與炎癥和氧化應激有關(guān)的基因表達增加。

自身抗體

自身抗體是由你的身體產(chǎn)生的抗體,然后攻擊你體內的組織和細胞 – 而不是像典型的抗體那樣攻擊外部入侵的細胞。研究人員發(fā)現患有PD的人的血液和腦脊液中的自身抗體數量增加。

目前尚不清楚這些自身抗體是PD的結果還是導致PD的原因。研究人員發(fā)現,輕度或中度PD患者的某些類(lèi)型的自身抗體水平與這些人的疾病活動(dòng)有關(guān)。

不確定性

目前還不清楚免疫系統的這些變化是否是PD的一個(gè)原因,或者它們是否發(fā)生在這些免疫系統細胞受損期間或之后。

這是一個(gè)重要的區別,因為自身免疫性疾病是用抑制免疫系統的藥物來(lái)治療的,而目前沒(méi)有證據表明這些類(lèi)型的治療會(huì )幫助PD患者。

目前正在進(jìn)行臨床試驗,調查免疫抑制作為帕金森病治療的有效性。

帕金森病是一種神經(jīng)退行性疾病嗎?

帕金森病是一種神經(jīng)退行性疾病。神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生是由于神經(jīng)系統逐漸受損的結果。這些疾病影響運動(dòng)、思維和行為等功能。

其他神經(jīng)退行性疾病的例子包括:

  • 阿爾茨海默氏病
  • 亨廷頓氏病
  • 肌萎縮性脊髓側索硬化癥(ALS),通常被稱(chēng)為盧伽雷氏癥

帕金森病的癥狀有哪些?

帕金森病主要影響運動(dòng),主要癥狀包括:

  • 震顫
  • 動(dòng)作緩慢
  • 肌肉僵硬
  • 步態(tài)紊亂
  • 平衡能力下降

PD還可能導致其他癥狀,可能包括但不限于:

  • 抑郁癥
  • 吞咽困難
  • 言語(yǔ)困難
  • 便秘或尿潴留
  • 睡眠紊亂
  • 認知問(wèn)題,這可能影響思維和記憶

帕金森病的原因和風(fēng)險因素是什么?

在帕金森病中,大腦中的神經(jīng)細胞受損并開(kāi)始死亡。大多數帕金森病癥狀的發(fā)生是由于一個(gè)叫做黑質(zhì)的區域的神經(jīng)細胞損失。

該區域的神經(jīng)細胞制造多巴胺,一種對運動(dòng)很重要的化學(xué)信使。當這個(gè)區域的神經(jīng)細胞減少時(shí),多巴胺的水平也會(huì )隨之下降。這導致運動(dòng)方面的問(wèn)題越來(lái)越多。

正如我們前面提到的,PD的確切原因尚不清楚,但人們普遍認為是遺傳和環(huán)境因素的結合。PD的一些風(fēng)險因素包括:

  • 年齡較大
  • 出生時(shí)被指定為男性
  • 有其他親屬患有PD
  • 接觸過(guò)某些類(lèi)型的殺蟲(chóng)劑

帕金森病的治療方法是什么?

帕金森病主要用一種叫做卡比多巴-左旋多巴的藥物進(jìn)行治療,這有助于提高大腦中的多巴胺水平,減少帕金森病癥狀。有可能也會(huì )開(kāi)出其他藥物。

除了藥物治療外,PD的治療還可能包括諸如以下內容:

  • 外科手術(shù),如深部腦刺激
  • 物理和職業(yè)治療
  • 語(yǔ)言治療
  • 補充性療法,如瑜伽和按摩
  • 干細胞療法

帕金森病的前景如何?

帕金森病是無(wú)法治愈的。雖然治療可以幫助控制癥狀,但帕金森病是漸進(jìn)式的,這意味著(zhù)它隨著(zhù)時(shí)間的推移而變得更糟。

每個(gè)PD患者都是不同的。正因為如此,沒(méi)有辦法預測帕金森病在個(gè)人層面上的進(jìn)展。

常見(jiàn)的問(wèn)題

帕金森病可以預防嗎?

由于目前還不清楚導致帕金森病的原因,目前還沒(méi)有已知的預防方法。一些研究表明,多做運動(dòng)和健康飲食可能有助于降低帕金森病的風(fēng)險。

帕金森病有多普遍?

根據帕金森基金會(huì )的數據,中國超三百萬(wàn)人患有帕金森病。

總結

PD的確切原因仍然未知。研究表明,免疫系統可能參與其中,但尚不清楚它是否是PD原因的一部分,或者是否可能有一個(gè)潛在的自身免疫過(guò)程。

自身免疫活動(dòng)可導致大腦中的炎癥增加。很可能是免疫系統的多個(gè)部分參與其中。

到目前為止,還沒(méi)有治愈PD的方法。治療的重點(diǎn)是減少癥狀和改善生活質(zhì)量。隨著(zhù)我們對PD的原因,包括免疫系統的作用有了更多的了解,可以開(kāi)發(fā)出更好的方法來(lái)管理它。

參考資料:

  • Autoantibody. (n.d.).
    cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/autoantibody
  • Arlehamn CSL, et al. (2020). Alpha-synuclein-specific T cell reactivity is associated with preclinical and early Parkinson’s disease.
    nature.com/articles/s41467-020-15626-w
  • Bach JP, et al. (2018). What autoantibodies tell us about the pathogenesis of Parkinson’s disease.
    onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnc.14340
  • Colonna M, et al. (2017). Microglia function in the central nervous system during health and neurodegeneration.
    ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8167938/
  • Dhanwani R, et al. (2022). Transcriptional analysis of peripheral memory T cells reveals Parkinson’s disease-specific gene signatures.
    nature.com/articles/s41531-022-00282-2
  • Greenland JC, et al. (2020). Azathioprine immunosuppression and disease modification in Parkinson’s disease (AZA-PD): A randomised double-blind placebo-controlled phase II trial protocol.
    bmjopen.bmj.com/content/10/11/e040527
  • Janssen Daalen JM, et al. (2022). Lifestyle interventions for the prevention of Parkinson disease: A recipe of action.
    pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35970584/
  • Knight E, et al. (2022). The role of diet and dietary patterns in Parkinson’s disease.
    ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9654624/
  • Kouli A, et al. (2020). Neuroinflammation and protein pathology in Parkinson’s disease dementia.
    actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-020-01083-5
  • Parkinson’s disease: Causes, symptoms, and treatments. (2022).
    nia.nih.gov/health/parkinsons-disease
  • Parkinson’s disease. (2022).
    ninds.nih.gov/health-information/patient-caregiver-education/hope-through-research/parkinsons-disease-hope-through-research
  • Statistics. (n.d.).
    parkinson.org/understanding-parkinsons/statistics
  • Sulzer D, et al. (2017). T cells of Parkinson’s disease patients recognize alpha-synuclein peptides.
    ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5626019/
  • Tansey MG, et al. (2022). Inflammation and immune dysfunction in Parkinson disease.
    nature.com/articles/s41577-022-00684-6
  • Witoelar A, et al. (2017). Genome-wide pleiotropy between Parkinson disease and autoimmune diseases.
    ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5710535/
  • Zafar S, et al. (2022). Parkinson disease.
    ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470193/

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