神經(jīng)退行性疾?。∟eurodegenerative Diseases, NDDs），如阿爾茨海默?。ˋD）、帕金森?。≒D）和肌萎縮側索硬化癥（ALS），以其不可逆的神經(jīng)元損傷和功能喪失為特征，已成為全球老齡化社會(huì )面臨的重大醫學(xué)挑戰。傳統療法多局限于癥狀緩解，難以阻止疾病進(jìn)展，而神經(jīng)元的再生能力缺失更讓治療陷入困境。近年來(lái)，干細胞療法憑借其獨特的自我更新、多向分化和免疫調節能力，為這一領(lǐng)域注入了顛覆性希望——從替代死亡神經(jīng)元到重塑受損微環(huán)境，干細胞正通過(guò)“再生醫學(xué)革命”重新定義治療邊界。

干細胞療法在治療四大神經(jīng)退行性疾病中的研究進(jìn)展及作用

近期，期刊雜志《Current Stem Cell Research & Therapy》發(fā)表了一篇“The Role of Stem Cell Therapies in the Treatment of Neurodegenerative Diseases”的文章[1]。

該文章指出受損腦組織的細胞替代療法和基因轉移為治療人類(lèi)神經(jīng)系統疾病提供了新的途徑。該領(lǐng)域目前的進(jìn)展主要集中在利用多種類(lèi)型的干細胞（例如胚胎干細胞、誘導多能干細胞、間充質(zhì)干細胞和神經(jīng)干細胞）生成神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞。此外還表明利用干細胞的潛力來(lái)探索阿爾茨海默病、帕金森病和肌萎縮側索硬化癥等疾病的新型療法，有望帶來(lái)一些前景光明的療法。

慢性神經(jīng)退行性疾病的神經(jīng)細胞丟失特征與干細胞治療潛力

慢性神經(jīng)退行性病變是一個(gè)漸進(jìn)的過(guò)程，可能持續很長(cháng)一段時(shí)間。它會(huì )導致特定類(lèi)型神經(jīng)細胞的丟失，或更廣泛的神經(jīng)細胞損失。

阿爾茨海默病 (AD) 和亨廷頓病 (HD) 會(huì )導致腦內神經(jīng)元普遍減少，而帕金森病 (PD) 則特異性地導致黑質(zhì)中多巴胺能神經(jīng)元 (DN) 局部減少。肌萎縮側索硬化癥 (ALS) 和脊髓性肌萎縮癥 (SMA) 的特征是腦干和脊髓中運動(dòng)神經(jīng)元 (MN) 的退化和耗竭。

雖然每種疾病都表現出不同的神經(jīng)異常，但神經(jīng)元退化背后的具體過(guò)程錯綜復雜，因此很難找到有效的治療方法。細胞替代療法和基因轉移在神經(jīng)系統疾病治療中的應用，為開(kāi)發(fā)新的治療方法帶來(lái)了巨大的希望。

利用胚胎干細胞、誘導多能干細胞、間充質(zhì)干細胞和神經(jīng)干細胞進(jìn)行干細胞生成，促進(jìn)了腦移植治療的研究。誘導多能干細胞和間充質(zhì)干細胞在疾病建模和再生方面展現出良好的前景。盡管存在培養和免疫細胞可接受性方面的挑戰，干細胞在神經(jīng)退行性疾病研究中仍至關(guān)重要，它可以用于替換受損的神經(jīng)元、了解疾病需求并開(kāi)發(fā)有效的治療方法。

治療神經(jīng)退行性疾病的干細胞類(lèi)型及其分化潛能

多種干細胞（如胚胎干細胞ESC、誘導多能干細胞iPSC、間充質(zhì)干細胞MSC、神經(jīng)干細胞NSC）具備自我更新和多向分化能力，成為神經(jīng)再生研究的核心。

• 胚胎干細胞源自胚泡內細胞團，胚胎生殖細胞EGC取自植入后胚胎，二者均為天然多能干細胞，可發(fā)育為多種器官組織；

• 誘導多能干細胞通過(guò)重編程皮膚成纖維細胞獲得，突破了倫理限制并支持自體移植，為個(gè)體化治療提供可能。

• 間充質(zhì)干細胞主要來(lái)源于骨髓，因易獲取、低免疫原性及天然再生能力，成為神經(jīng)系統疾病治療的理想候選。

• 神經(jīng)干細胞則特異性存在于腦內神經(jīng)發(fā)生區域（如腦室下區、海馬顆粒下區），可分化為神經(jīng)元（如星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞）和神經(jīng)膠質(zhì)細胞，其體外培養的永生化細胞系已在脊髓損傷大鼠模型中驗證了修復潛力，為細胞替代療法和基因治療奠定基礎。

干細胞在神經(jīng)修復中的機制與挑戰

干細胞移植通過(guò)雙重途徑改善神經(jīng)功能：

• 一是直接分化為受損神經(jīng)元或膠質(zhì)細胞（如 NSC 定向生成神經(jīng)譜系細胞），
• 二是分泌神經(jīng)營(yíng)養因子（如 BDNF、GDNF）促進(jìn)宿主細胞存活、遷移及分化。其中，MSC憑借骨髓來(lái)源的便利性，在促進(jìn)腦細胞再生中展現出獨特優(yōu)勢，其分泌的生物活性分子可觸發(fā)多重修復通路，適用于脊髓損傷、阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病。

然而，當前研究仍面臨關(guān)鍵挑戰：NSC獲取難度大且體外分化調控復雜，移植細胞在成人大腦回路中的整合效率低，以及免疫排斥風(fēng)險。

盡管成體干細胞療法（如造血干細胞移植）已在臨床初步應用，但神經(jīng)系統疾病的干細胞治療仍需突破細胞定向分化、遞送系統優(yōu)化及長(cháng)期安全性評估等瓶頸，以加速基礎研究向臨床轉化。

本綜述聚焦干細胞在帕金森病、阿爾茨海默病和多發(fā)性硬化癥等疾病中的發(fā)病機制解析與治療應用，并闡述基于干細胞的納米療法作為革命性治療策略的潛力。神經(jīng)再生療法的優(yōu)化依賴(lài)于對細胞分化調控機制、神經(jīng)元整合障礙的深入理解，以推動(dòng)臨床轉化。

01、干細胞與帕金森病

帕金森病的病理特征與治療挑戰

帕金森?。≒D）以黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元（DN）及紋狀體多巴胺耗竭為核心病理特征，病因涉及細胞凋亡、病毒感染及環(huán)境因素等。

當前臨床主要依賴(lài)多巴胺前體藥物L(fēng)-DOPA，但長(cháng)期使用會(huì )引發(fā)嚴重不良反應。細胞替代療法成為研究焦點(diǎn)，早期人類(lèi)胎兒腹側中腦（hfVM）組織移植實(shí)驗顯示，移植物可與紋狀體重新連接并改善患者功能，但療效與術(shù)前多巴胺能神經(jīng)損傷區域密切相關(guān)——背側紋狀體為主的患者預后更佳，而腹側廣泛損傷者因臨床獲益有限需謹慎篩選。此外，術(shù)后移植物誘發(fā)運動(dòng)障礙（GID）與血清素能神經(jīng)支配過(guò)度相關(guān)，提示多巴胺與血清素轉運體平衡對移植效果的關(guān)鍵影響。

干細胞治療帕金森病的核心策略與研究進(jìn)展

基于干細胞的PD療法需滿(mǎn)足兩大標準：移植物需具備多巴胺調節釋放能力，且存活的多巴胺能神經(jīng)元需超過(guò)10萬(wàn)個(gè)以恢復功能。誘導多能干細胞（iPSC）和胚胎干細胞（ESC）因可定向分化為多巴胺能神經(jīng)元，成為生成移植細胞的理想來(lái)源，其自體移植在食蟹猴模型中已證實(shí)安全性和有效性，能改善行為且無(wú)過(guò)度增殖風(fēng)險。

此外，間充質(zhì)干細胞（MSC）和神經(jīng)祖細胞（NPC）通過(guò)分泌生長(cháng)因子保護現存多巴胺神經(jīng)元，嗅覺(jué)干細胞及成纖維細胞重編程的iPSC也展現出分化為多巴胺樣神經(jīng)元并整合到宿主腦區的潛力。這些研究為PD的精準治療（如自體細胞移植）奠定了基礎，推動(dòng)了從基礎研究到臨床轉化的關(guān)鍵進(jìn)展。

在圖 (1) 中的PsD大鼠模型。胚胎干細胞 (ESC) 和誘導性多能干細胞 (iPSC) 是引導細胞向多巴胺能方向分化并在實(shí)驗室環(huán)境下產(chǎn)生大量多巴胺能神經(jīng)元的最佳選擇。此外，胎兒腦中的神經(jīng)干細胞 (NSC) 也為醫學(xué)治療的實(shí)際應用提供了廣闊的前景。iPSC衍生和直接轉化的多巴胺能神經(jīng)元均具有可移植回帕金森病患者自身細胞的優(yōu)勢。

干細胞治療帕金森病的臨床轉化的進(jìn)展

2025年4月16日，國際頂尖學(xué)術(shù)期刊Nature上發(fā)表了兩項獨立的臨床試驗論文，這兩項研究分別探索了基于人誘導多能干細胞（hiPSC）和人類(lèi)胚胎干細胞（hES）的細胞療法，顯示出了對帕金森病患者的安全性，并顯示出了初步療效，這兩項研究是朝著(zhù)更廣泛地使用細胞療法進(jìn)行帕金森病治療邁出了重要一步。

日本京都大學(xué)的hiPSC臨床試驗：日本團隊對7名患者進(jìn)行雙側腦區hiPSC衍生多巴胺能前體細胞移植，24個(gè)月內未報告腫瘤或免疫排斥，且4名患者未服藥時(shí)運動(dòng)癥狀減輕

人胚胎干細胞（hESC）療法進(jìn)展：美國紀念斯隆-凱特琳癌癥中心的I期試驗顯示，12名患者接受hESC衍生細胞移植后，18個(gè)月內耐受性良好，低/高劑量組均觀(guān)察到運動(dòng)功能改善，但未出現傳統胚胎移植導致的運動(dòng)障礙。

北京協(xié)和醫院鼻內移植神經(jīng)干細胞的臨床試驗：北京協(xié)和醫院團隊通過(guò)鼻黏膜途徑移植人神經(jīng)干細胞，18名中晚期患者治療后，運動(dòng)評分（MDS-UPDRS）在第6個(gè)月平均減少19.9分，且無(wú)創(chuàng )傷風(fēng)險，為無(wú)創(chuàng )治療提供了新方向。

02、干細胞與阿爾茨海默病

阿爾茨海默病的疾病特征與流行病學(xué)挑戰

阿爾茨海默?。ˋD）作為癡呆癥的主要類(lèi)型（占全球病例50%-70%），以進(jìn)行性認知衰退、神經(jīng)元及突觸退化（尤其累及基底前腦、海馬、皮質(zhì)等區域）為核心病理特征，最終導致癡呆和過(guò)早死亡。全球發(fā)病率呈爆發(fā)式增長(cháng)，2018年統計病例已達5000萬(wàn)，預計2050年將增至1.52億，成為重大公共衛生問(wèn)題。當前臨床依賴(lài)乙酰膽堿酯酶抑制劑改善癥狀，但無(wú)法阻止疾病進(jìn)展。

針對淀粉樣β蛋白（Aβ）沉積的治療策略備受關(guān)注，研究證實(shí)組織蛋白酶B、腦啡肽酶等蛋白酶可降解Aβ，慢病毒載體介導的腦啡肽酶基因治療在轉基因小鼠模型中顯著(zhù)減少Aβ斑塊并延緩神經(jīng)退行性變，為靶向Aβ的干預手段提供了實(shí)驗依據。

它們也表明，需要進(jìn)一步研究利用人類(lèi)神經(jīng)干細胞治療AD時(shí)蛋白酶基因的體外分布情況。促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生或替換丟失神經(jīng)元的細胞療法或許可以減緩AD的進(jìn)展。此類(lèi)研究或可為新型細胞療法鋪平道路。這些旨在增強神經(jīng)發(fā)生或替換丟失神經(jīng)元的療法有望在減緩AD進(jìn)展方面取得進(jìn)展。

細胞療法在A(yíng)D神經(jīng)修復中的探索與進(jìn)展

促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生和神經(jīng)元替代是減緩AD進(jìn)展的重要方向。實(shí)驗模型中，前腦膽堿能神經(jīng)元移植可誘導宿主膽堿能神經(jīng)元肥大，改善認知功能；神經(jīng)干細胞（NSC）移植（如人類(lèi)胎兒腦源性NSC）能在大鼠腦內分化為膽堿能神經(jīng)元和5-羥色胺陽(yáng)性神經(jīng)元，減少工作記憶錯誤，提示外源性NSC對受損神經(jīng)環(huán)路的修復潛力。

此外，過(guò)氧化物酶體增殖激活受體γ激動(dòng)劑（如吡格列酮）可逆轉Aβ誘導的腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子（BDNF）水平下降，改善記憶障礙，表明神經(jīng)營(yíng)養因子調控在A(yíng)D治療中的關(guān)鍵作用。這些研究為“神經(jīng)再生-功能修復”的治療邏輯提供了實(shí)驗支撐。

干細胞與綜合干預策略的多重治療潛力

間充質(zhì)干細胞（MSC）憑借免疫調節和抗淀粉樣蛋白特性成為AD治療的新焦點(diǎn)：骨髓來(lái)源MSC可減少海馬Aβ斑塊，胎盤(pán)MSC移植能降低Aβ1-42水平、抑制β淀粉樣前體蛋白（APP）和β分泌酶（BACE1）表達，同時(shí)促進(jìn)促炎到抗炎微環(huán)境的轉變。胚胎干細胞（ESC）衍生的神經(jīng)祖細胞（NPC）移植可增加AD模型海馬突觸密度，增強認知能力，與局部BDNF生成密切相關(guān)。

上述研究顯示，干細胞療法不僅通過(guò)直接分化補充丟失的神經(jīng)元，還能通過(guò)分泌神經(jīng)營(yíng)養因子、調節免疫反應等旁分泌效應改善神經(jīng)微環(huán)境。未來(lái)需進(jìn)一步整合基因治療（如靶向Aβ降解）與細胞療法，探索NSC定向分化及MSC遞送系統的優(yōu)化，為攻克AD提供多維度策略。

干細胞治療阿爾茨海默病的臨床轉換進(jìn)展

2025年3月10日，美國邁阿密大學(xué)米勒醫學(xué)院跨學(xué)科干細胞研究所、美國佛羅里達州德拉海灘腦問(wèn)題研究中心等研究團隊在行業(yè)期刊《自然醫學(xué)》（Nature Medicine）上發(fā)表了題為Allogeneic mesenchymal stem cell therapy with laromestrocel in mild Alzheimer’s disease: a randomized controlled phase 2a trial（同種異體間充質(zhì)干細胞與 laromestrocel 治療輕度阿爾茨海默?。阂豁楇S機對照2a期試驗）的研究成果。

結果顯示，Lomecel在單次和多次給藥中均表現出良好的安全性，并在減緩腦萎縮和改善認知功能方面顯示出潛在療效，部分用藥劑量下，患者腦萎縮速度可降低57%。

03、干細胞與多發(fā)性硬化癥（MS）

多發(fā)性硬化癥 (MS) 是一種以自身免疫反應引起的中樞神經(jīng)系統炎癥和退化為特征的疾病。目前，干細胞療法的研究正在探索其延緩疾病發(fā)展和修復神經(jīng)損傷的可能性。免疫清掃療法已被證明能夠帶來(lái)長(cháng)期緩解并改善MS引起的功能障礙。該方法通過(guò)強效抑制免疫反應的療法和將造血干細胞引入體內，從而取代功能失調的免疫系統。

目前，基于神經(jīng)干細胞 (NSC) 的MS療法的發(fā)展尚處于早期階段，重點(diǎn)關(guān)注幾種研究用誘導多能干細胞 (iPSC) 產(chǎn)生的神經(jīng)細胞替代受損神經(jīng)組織的方案。移植后，源自人類(lèi)胚胎干細胞的神經(jīng)前體細胞減輕了多發(fā)性硬化癥的臨床表現，并通過(guò)在小鼠體內的免疫抑制表現出神經(jīng)保護作用。

干細胞治療多發(fā)性硬化癥的臨床轉換進(jìn)展

2023年，醫學(xué)權威期刊《nature》發(fā)表了一項意大利進(jìn)行的“干細胞治療進(jìn)行性多發(fā)性硬化癥（PMS）的1期臨床研究（NCT03269071）”結果，為多發(fā)性硬化癥的治療帶來(lái)了新的希望和可能性。

臨床試驗結果分析顯示，患者移植的神經(jīng)干細胞劑量越大，發(fā)生腦萎縮的概率就越低，腦脊液中抗炎分子以及神經(jīng)保護分子的水平也就越高。

04、干細胞與肌萎縮側索硬化癥（ALS）

肌萎縮側索硬化癥（ALS）以大腦皮層、腦干和脊髓中運動(dòng)神經(jīng)元的漸進(jìn)性退化和喪失為特征，發(fā)病機制涉及氧化應激、蛋白質(zhì)聚集、線(xiàn)粒體功能障礙、興奮性毒性及神經(jīng)營(yíng)養因子缺乏等多重病理過(guò)程。

干細胞療法為ALS干預提供了新方向：胚胎干細胞（ESC）、神經(jīng)干細胞（NSC）衍生的運動(dòng)神經(jīng)元移植至大鼠模型后，可在脊髓內存活并延伸軸突至腹根，改善神經(jīng)肌肉活動(dòng)和運動(dòng)單元病理；利用患者來(lái)源誘導多能干細胞（iPSC）生成的運動(dòng)神經(jīng)元，成為藥物篩選的重要細胞模型；鞘內或靜脈遞送多能干細胞衍生的神經(jīng)干細胞（iPSCs-NSCs）可遷移整合至ALS大鼠中樞神經(jīng)系統，通過(guò)分泌神經(jīng)營(yíng)養因子保護現存神經(jīng)元并促進(jìn)神經(jīng)再生，提升模型動(dòng)物存活率。

干細胞治療肌萎縮側索硬化癥（ALS）的臨床轉換進(jìn)展

美國生物技術(shù)公司BrainStorm Cell Therapeutics近期宣布，其干細胞療法NurOwn?已正式進(jìn)入3b期臨床試驗，用于治療肌萎縮側索硬化癥（ALS，俗稱(chēng)“漸凍癥”）。這一進(jìn)展為目前缺乏有效治療手段的ALS患者帶來(lái)了潛在突破。

NurOwn^? 是該公司開(kāi)發(fā)用于治療肌萎縮側索硬化癥（ALS，又稱(chēng)漸凍癥）的自體間充質(zhì)干細胞療法。這一重要里程碑為該公司備受期待的 3b 期臨床試驗的啟動(dòng)奠定了基礎，該試驗是根據特殊方案評估（SPA）與 FDA 合作設計的。

SPA協(xié)議確認3b期試驗設計和統計分析計劃符合FDA的預期，將驗證其支持未來(lái)生物制品許可證申請（BLA）的潛力。該公司預計IND將迅速通過(guò)監管審查，為試驗的啟動(dòng)掃清道路。

干細胞療法結合納米療法治療神經(jīng)退行性疾病

近年來(lái)，納米治療技術(shù)在神經(jīng)退行性疾病的檢測和治療中發(fā)揮著(zhù)越來(lái)越重要的作用。各種創(chuàng )新的納米材料被用于治療神經(jīng)退行性疾病。

突破治療屏障，精準遞送與靶向干預：干細胞納米療法通過(guò)納米材料的獨特優(yōu)勢，有效解決了神經(jīng)退行性疾病治療中的核心難題。傳統藥物因血腦屏障（BBB）阻隔難以進(jìn)入中樞神經(jīng)系統，而納米顆粒（如金納米粒子、超順磁性氧化鐵納米粒子）可通過(guò)尺寸效應和表面功能化設計穿透BBB（圖2），作為藥物、基因或干細胞的載體實(shí)現精準遞送。

此外，納米材料（如硒納米粒子）具有酶促活性和抗氧化特性，可清除活性氧（ROS）、抑制病理性蛋白（如β-淀粉樣蛋白）聚集，直接干預疾病病理進(jìn)程。

調控干細胞命運，增強分化與功能整合：納米材料通過(guò)物理化學(xué)特性動(dòng)態(tài)調控干細胞行為，提升其治療潛力。金屬納米粒子（如AuNPs）和半導體量子點(diǎn)在外部電磁場(chǎng)（EMF）作用下可觸發(fā)干細胞內信號通路，促進(jìn)其向神經(jīng)元或膠質(zhì)細胞分化；碳納米管等通過(guò)機械力刺激增強干細胞遷移與突觸形成能力。

同時(shí)，納米材料可作為“智能支架”模擬神經(jīng)微環(huán)境，輔助干細胞存活與功能整合。例如，磁性納米粒子結合EMF技術(shù)可實(shí)現干細胞移植后的實(shí)時(shí)成像與靶向定位，提高治療精準度。

診療一體化，協(xié)同創(chuàng )新與臨床轉化前景：干細胞納米療法融合診斷與治療功能，推動(dòng)神經(jīng)修復邁向精準化。稀土熒光材料、量子點(diǎn)等作為造影劑，可在活體內實(shí)時(shí)追蹤干細胞分布及分化狀態(tài)；金納米粒子聯(lián)合光學(xué)成像技術(shù)可同步監測病理標志物（如tau蛋白）動(dòng)態(tài)變化。當前，該領(lǐng)域已從實(shí)驗室研究逐步進(jìn)入臨床試驗，例如基于納米修飾干細胞的帕金森病療法顯示出運動(dòng)功能改善且安全性良好。

未來(lái)，通過(guò)優(yōu)化納米材料生物相容性、開(kāi)發(fā)多功能復合體系，干細胞納米技術(shù)有望成為攻克神經(jīng)退行性疾病的革新性策略。

干細胞治療神經(jīng)退行性疾病的臨床試驗

基于干細胞的療法已經(jīng)或正在臨床試驗中用于治療一系列神經(jīng)系統疾病，包括肌萎縮側索硬化癥和脊髓損傷。這些試驗已有效地達到了特定疾?。ɡ缂∥s側索硬化癥和中風(fēng)）的安全性終點(diǎn)。它們在收集安全性、最佳劑量、給藥方法和細胞類(lèi)型數據方面發(fā)揮著(zhù)至關(guān)重要的作用。

表2中的臨床研究旨在探索各種干細胞移植技術(shù)，針對不同階段和嚴重程度的帕金森病和阿爾茨海默癥（AD）進(jìn)行治療。

TRANSEURO研究特別考察了利用hfVM組織的早期至中度療效。STEM-PD和NYSTEM-PD試驗評估了中重度患者對人類(lèi)胚胎干細胞衍生祖細胞的耐受能力。CiRA試驗優(yōu)先考慮利用從人類(lèi)誘導多能干細胞獲得的祖細胞治療重癥病例的安全性。 

中國科學(xué)院進(jìn)行的試驗側重于利用干細胞產(chǎn)生的神經(jīng)前體確保重癥患者的安全性。 與此同時(shí)，盆唐CHA醫院的臨床試驗側重于利用從hfVM組織中提取的神經(jīng)前體，確保在嚴重情況下的安全性和耐受性。 這些試驗的目的是利用干細胞療法推進(jìn)帕金森病的治療方案，涵蓋各種嚴重程度的疾病。

干細胞療法在神經(jīng)退行性疾病中的治療潛力與研究進(jìn)展

干細胞療法和神經(jīng)退行性疾病曾被認為是無(wú)法治愈的，如今正通過(guò)干細胞療法進(jìn)行治療。

• NPC和MSC有望通過(guò)細胞替換或遞送神經(jīng)保護因子來(lái)治療阿爾茨海默病 (AD) 和帕金森病 (PD)。
• iPSC提供了一種個(gè)性化治療方案，可以為帕金森病患者創(chuàng )建個(gè)體化神經(jīng)干細胞 (DN)，為肌萎縮側索硬化癥 (ALS) 創(chuàng )建運動(dòng)神經(jīng)元。
• 納米粒子可以突破血腦屏障，將藥物和干細胞直接輸送到患處，從而有可能提高治療效果。

然而，安全問(wèn)題、倫理考量和個(gè)性化醫療仍在解決中。需要進(jìn)一步研究以開(kāi)發(fā)更安全、更有針對性的遞送方法。

干細胞療法與納米療法的結合具有巨大的潛力，可以徹底改變神經(jīng)退行性疾病的治療。雖然需要更多研究將這些發(fā)現轉化為臨床應用，但迄今為止取得的進(jìn)展為數百萬(wàn)與這些毀滅性疾病作斗爭的患者帶來(lái)了希望。需要進(jìn)行更多研究來(lái)揭示促進(jìn)NSC生長(cháng)、特化和整合的信號，以及找到植入的NSC生存、繁殖和修復受損大腦的最佳環(huán)境。

主要參考資料：

[1]https://www.eurekaselect.com/article/140456

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